Коррекция нарушений электролитного и кислотно-щелочного равновесия
Острая дыхательная недостаточность является одной из наиболее частых причин расстройств кислотно-щелочного равновесия в послеоперационный период. Эти нарушения, как правило, связаны не с гиперкапнией, а с гипоксией. Показателем метаболического ацидоза является снижение буферной емкости крови, уменьшение сдвига буферных оснований (СБО, или BE – норма ±2,3 ммоль/л). Основная причина его развития – накопление недоокисленных продуктов. Содержание молочной кислоты более резко вырастает у пациентов в состоянии декомпенсации и у лиц пожилого и старческого возраста. Лакцидемия является ценным прогностическим признаком, так как у умерших содержание молочной кислоты обычно превышает 10 ммоль/л (норма 1–2 ммоль/л). Как правило, метаболический ацидоз сопровождается выраженной респираторной компенсацией.
Гипокапния, возникающая при этом, является одной из причин повышения истинного рН (выше 7,45). Наряду с этим рН метаболический, как правило, ниже нормальных показателей. Сдвиг рН в щелочную сторону может быть обусловлен также развитием метаболического алкалоза, основная причина которого – гипохлоремия и гипокалиемия, особенно в сочетании с гипернатриемией.
Гипохлоремия при незначительных изменениях уровня натрня возникает вследствие потери хлора при рвоте, постоянном отсасывании желудочного содержимого. Немаловажное значение в развитии гипохлоремия имеет перемещение хлора в воспаленные ткани, введение некоторых диуретиков (лазикса, гипотиазида), под влиянием которых возникают относительно большие потери хлора, чем натрия.
Большинство клиницистов считают, что алкалоз может быть обусловлен только дефицитом калия. Это мнение опровергается тем, что введение солей калия, не содержащих хлора, не восстанавливает кислотно-щелочного равновесия. Гипокалиемия чаще является не причиной, а следствием метаболического алкалоза, так как при повышении рН на 0,33 уровень калия в плазме снижается на 1 ммоль/л, то есть в большом числе случаев она вторична. В то же время у отдельных больных она может быть первичной вследствие больших потерь калия с желудочным содержимым, желчью, кишечным соком и с мочой при использовании глюкокортикоидов и диуретиков, если больные не получают парентерально достаточных количеств калия.
В выяснении причин нарушения кислотно-щелочного равновесия, взаимосвязи его с электролитами и при обосновании инфузионной терапии могут помочь диаграммы Гембла, графически иллюстрирующие закон электронейтральности для плазмы, согласно которому сумма отрицательных зарядов анионов должна быть равна сумме положительных зарядов катионов. В плазме содержится около 153 ммоль/л катионов и 153 ммоль/л анионов. Основным катионом плазмы является натрий (142 ммоль/л). Калий, кальций, магний составляют только 11 ммоль/л. Основное количество анионов плазмы приходится на хлор (101 ммоль/л), гидрокарбонат (25 ммоль/л), ионизированный белок (16 ммоль/л) и анионы с низкой концентрацией, так называемые остаточные анионы (фосфаты, сульфаты, органические кислоты).
При перитоните, непроходимости кишечника, многократной рвоте возникают значительные изменения электролитного состава крови, что может привести к нарушению соотношения между катионами и анионами. Быстро выровнять эти нарушения способен только гидрокарбонат, который является нефиксированным ионом. Его концентрация легко изменяется за счет дыхания и буферных реакций. Концентрация всех других ионов (натрия, калия, хлора, сульфата, фосфата) не может быстро измениться, поэтому их называют фиксированными.
При снижении концентрации хлора или увеличении натрия для поддержания электронейтральности среды увеличивается бикарбонат. Знание взаимосвязи между электролитным и кислотно-щелочным балансом позволяет провести расчеты, используя данные электролитного состава крови, и получить ориентировочные представления о нарушениях кислотно-щелочного равновесия. В норме для плазмы разница между концентрацией натрия и хлора равна:
что соответствует нормальному значению буферных оснований (БО) плазмы. Если эта разница меньше 41–45 ммоль/л для плазмы и 48– 50 ммоль/л для крови, то можно с уверенностью говорить о наличии метаболического ацидоза. Если она больше этих показателей, то о характере метаболических сдвигов судить трудно. Это связано с тем, что у тяжелых больных с гипохлоремией может быть гипоксия с выраженным лактоацидозом.
В таких наблюдениях, с одной стороны, буферные основания (а значит и СБО) увеличиваются компенсаторно для поддержания электронейтральности, вызванной падением уровня хлора, с другой – они уменьшаются за счет увеличения остаточных анионов. Эти изменения могут как бы нейтрализовать друг друга, и буферная емкость крови остается нормальной, несмотря на наличие вышеописанных сдвигов. Лечение в подобных ситуациях должно быть этиопатогенетическим. В первую очередь оно должно быть направлено на нормализацию гемодинамики и газообмена, что позволит уменьшить явления метаболического ацидоза. Параллельно с этим нужно проводить коррекцию электролитных нарушений и кислотно-щелочного равновесия.
Метаболический ацидоз корригируется раствором лактата или натрия гидрокарбоната по общеизвестной формуле:
Количество раствора (в ммоль/л) = 0,3X массу (в кг)хСБО.
Как правило, необходимо использовать половинные дозы препаратов, так как при введении больших количеств возникает опасность гипернатриемии, которая способствует задержке воды в тканях, в частности в слизистой кишечника, и затрудняет восстановление перистальтики. Только при метаболическом ацидозе со снижением рН ниже 7,25 показано срочное переливание ощелачивающих растворов. В случаях, когда нет аппарата «Микро-Аструп», ориентировочные данные о сдвиге буферных оснований можно получить с помощью прямолинейных номограмм Зиггаарда–Андерсена. Учитывая клиническую картину заболевания, наличие одышки, а также то, что у больных с одышкой РаСОг приближается к 35 мм рт. ст., можно, проводя по номограмме линию между РаССЬ 35 мм рт. ст. и истинным рН (который определяется рН-метром), получить приблизительные величины СБО.
Коррекция метаболического алкалоза заключается в восполнении дефицита хлора и калия по следующей формуле:
Необходимое количество раствора (в ммоль/л) = 0,2 X массу (в кг) X дефицит электролита.
В 1 мл 7,5% раствора калия хлорида содержится 1 ммоль калия и 1 ммоль хлора. Коррекция дефицита калия осуществляется под постоянным контролем его концентрации в плазме крови в связи с тем, что она в значительной степени зависит от состояния кислотно-щелочного равновесия. Необходимо также помнить, что калий всегда теряется из внутриклеточного пространства при дегидратации и восстанавливается при регидратации. Поэтому при регидратации и сдвиге рН в щелочную сторону может возникнуть выраженная гипокалиемия.
При гипокалиемии, сочетающейся с гипохлоремией, более трудной является коррекция хлора, а не калия, потому что дефицит хлора обычно больше, чем калия. Лучше всего в этом случае применять 10% раствор кальция хлорида, 10% раствор магния хлорида, 0,9% раствор аммония хлорида, 0,1% раствор соляной кислоты, 1,8 раствор аргинин-хлорида, изотонический раствор натрия хлорида. Введение последнего незначительно изменяет концентрацию натрия, так как его в 0,9% растворе натрия хлорида только на 10 ммоль/л больше, чем в плазме. В то же время он повышает концентрацию хлора, так как его больше в растворе, чем в плазме, на 50 ммоль/л. Необходимо помнить, что хлористый аммоний нельзя переливать больным с печеночной и почечной недостаточностью, а соляную кислоту необходимо применять в больших разведениях (на 400 мл изотонического раствора натрия хлорида добавляют 5–10 мл 0,Ш раствора соляной кислоты и вводят капельно). Кальция хлорид и магния хлорид лучше также переливать в смеси с глюкозой. Применять большие дозы кальция хлорида необходимо с определенной осторожностью, под контролем ЭКГ, так как он может привести к острому нарушению коронарного кровообращения.
Наиболее часто вводят растворы, состоящие из 400 мл 5–10% глюкозы с 5–10 ед. инсулина, 25–30 мл 3% раствора калия хлорида, 5 мл 10% раствора кальция хлорида, 3–5 мл 10% раствора магния хлорида.
Гипохлоремия, вызванная повторной рвотой, может привести к развитию азотемии и даже уремии с грубыми нарушениями функции головного мозга, так как в нормальных условиях аммиак, соединяясь с хлором, образует аммония хлорид и выводится с мочой. При дефиците хлора аммиак задерживается в организме. Возникающие при этом рвота, коматозное состояние, судороги могут привести к ошибочному диагнозу отека мозга и неадекватной корригирующей терапии, направленной на дегидратацию. Назначение мочегонных средств (лазикса, гипотиазида) усугубляет гипохлоремию, поскольку хлор с мочой выделяется в относительно большей концентрации, чем содержится в плазме.
