Интенсивная терапия при геморрагическом шоке

07.10.2011 3693 5.0 0

Одно из грозных осложнений, наблюдаемых во время операции и в послеоперационный период, а иногда и до операции – геморрагический шок. Основным пусковым механизмом его является острая кровопотеря, приводящая к развитию синдрома малого выброса. Он сопровождается уменьшением минутного и особенно ударного объема Сердца, снижением артериального давления, тахикардией, ухудшением перфузии периферических тканей, олигурией, развитием явлений метаболического ацидоза. Выраженность этих нарушений находится в прямой зависимости от величины кровопотери, ее интенсивности и длительности.

Стадии геморрагического шока

Если кровопотеря не превышает 5–10% от объема циркулирующей крови, то повышенный тонус вен поддерживает уровень центрального венозного давления. Если потеря больше 10%, то уменьшается венозный возврат и центральное венозное давление начинает снижаться, уменьшается ударный, а затем и минутный объем сердца.

Организм пытается поддерживать кровообращение в жизненно важных органах (мозг, сердце) централизацией кровообращения за счет ухудшения кровоснабжения спланхнической зоны и на периферии. Это связано с усиленным выбросом катехоламинов (адреналина и нор-адреналина), уровень которых при кровотечении увеличивается в 10– 30 раз.

Нарушение кровообращения приводит к переходу воды и натрия из внеклеточного сектора в клетки вследствие ослабления «натриевого насоса» под влиянием гипоксии. Отеку тканей способствует также потеря тонуса прекапиллярных сфинктеров под влиянием ацидоза при сохранности посткапиллярных. Это связано с тем, что последние более устойчивы к ацидозу, так как они находятся в более кислой среде.

Уход жидкости из сосудистого русла увеличивает вязкость крови, способствуя агрегации эритроцитов, повышению свертываемости крови, образованию микротромбов. Возникает необратимый шок.

Шок развивается при появлении в крови пептидов молекулярной массой 800–1000, оказывающих угнетающее воздействие на миокард. Особенно выражено отрицательное влияние на сердце D-пептида – вазоактивного кинина. Эти пептиды возникают из неактивных предшественников кининогенов под влиянием протеолитических ферментов – трипсина, калликреина и др., выделяемых из лейкоцитов и поврежденных тканей главным образом поджелудочной железы и тонкого кишечника.

Кинины оказывают угнетающее влияние на миокард, особенно большое количество их образуется при эндотоксиновом грамотрицательном шоке и ишемии органов брюшной полости, возникающих при большой кровопотере.

Лечение геморрагического шока зависит в первую очередь от объема кровопотери. В диагностике ее решающее значение придается изменению объема циркулирующей крови, венозного давления, гематокрита и гемоглобина. Показателем тяжести шока являются снижение сердечного выброса, увеличение артерио-венозной разницы по кислороду, снижение центрального венозного давления и ОЦК, развитие артериальной гипотензии, тахикардии, повышение периферического сопротивления, снижение диуреза, увеличение лактата артериальной крови свыше 30 мг%, снижение рОг, рСОг, рН крови.

Как правило, лечение геморрагического шока необходимо начинать с восполнения объема циркулирующей крови. Только в случаях продолжающегося профузного кровотечения из крупных сосудов (синдром «открытого крана»)  необходимо срочно начинать операцию даже при наличии выраженных нарушений гемодинамики. Для инфузионной терапии используют сразу 2–3 вены. Не теряя времени на ожидание результатов пробы на совместимость, нужно начинать внутривенное вливание декстранов или растворов глюкозы, а также электролитов. Г. Н. Цыбуляк (1970) рекомендует следующие соотношения переливаемых жидкостей в зависимости от объема кровопотери: при потере до 1–1,5 л–только плазмозаменители; при потере 1,5–3 л – 50% крови и 50% кровезаменителей; если кровопотеря превышает 3 л, то на 2 объема крови вводят 1 объем плазмозаменителей. На восполнение массивной кровопотери, как правило, требуется полиглюкина, альбумина, протеина, желатиноля до 150–170% от ее объема, а растворов кристаллоидов – до 200–300%. Для успеха лечения решающее значение имеет не только количество перелитых жидкостей, но также скорость инфузии. Ее скорость необходимо регулировать так, чтобы удерживать центральное венозное давление в пределах 5–10 см вод. ст. Diduzzinski (1975) рекомендует в случаях поздно начатого лечения использовать внутривенное капельное введение изупрела (но-водрина, изадрина). Автор считает, что это может улучшить капиллярное кровообращение, которое нарушается вследствие сжатия венул переливаемой жидкостью.

Появление симптомов дыхательной недостаточности на почве шокового отека легких делает обоснованной замену электролитных растворов белковыми препаратами. При подборе плазмозаменителей необходимо сочетать препараты с высокой и низкой молекулярной массой. Полиглюкин, молекулярная масса которого достигает 60 000– 70 000, дольше удерживается в сосудистом русле, повышая тонус периферических сосудов, быстро нормализует величины артериального давления. Однако этот препарат не улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию и поэтому его рекомендуется сочетать с реополиглюкином, реомакродексом (молекулярная масса 40 000), неокомпенсаном, гемодезом (молекулярная масса 10 000). Они улучшают реологические свойства крови, кроме того, реополиглюкин способствует мобилизации интерстициальной жидкости в сосудистое русло, а гемодез обладает хорошими диуретическим и дезинтоксикационным свойствами. Объем вводимых коллоидов необходимо ограничивать до 1,5–2 л, так как большие дозы могут вызывать нарушения в свертывающей системе крови, затруднять функцию почек, определение групповой принадлежности и резус-фактора крови. Рекомендуется введение до 1 л полиглюкина и такого же количества реополиглюкина или желатиноля, гемодеза. В качестве кристаллоидного кровезаменителя наиболее обосновано введение раствора Рингер-лактата (отечественный препарат «Лактосол»), при его отсутствии назначают растворы натрия хлорида, калия хлорида, кальция хлорида с 5–10% растворами глюкозы; кроме того, вводят раствор натрия гидрокарбоната для борьбы с метаболическим ацидозом, который ухудшает сократимость миокарда, увеличивает проницаемость сосудов. Коррекцию кислотно-щелочного равновесия осуществляют под постоянным  контролем.

На ранних этапах лечения шока решающее значение имеет высокая объемная скорость инфузии: чем тяжелее гемодинамические расстройства, тем выше ее скорость. При неопределяемом уровне АД она должна составить не менее 250–500 мл в 1 мин. При правильной терапии уровень АД должен определяться через 10 мин. В последующие 15 мин желательно поднять давление до 90 мм рт. ст. К медленному капельному переливанию следует переходить, когда частота пульса не превышает 100 уд/мин, нормализуется уровень систолического и диастолического артериального давления, исчезает бледность, появляется роаовая окраска и потепление кожи и слизистых. Такого эффекта не всегда удается достичь одним восстановлением ОЦК. В большинстве случаев в ответ на кровопотерю возникает тяжелый синдром периферического спазма (Л. П. Чепкий, 1963), который остается даже после восполнения кровопотери. Своевременное применение веществ, ликвидирующих спазм, оказывает благоприятное влияние на течение шока. Для этого рекомендуется назначение дробных доз аминазина (по 0,1–0,3 мл 2,5% раствора), дроперидола (0,5– 1,0 мл 0,25% раствора). Для улучшения почечного кровотока вводят эуфиллин (5–10 мл 2,4% раствора).

В настоящее время большинство авторов отказались от применения адреналина, норадреналина, мезатона, эфедрина при шоке, так как, вызывая спазм сосудов, они значительно ухудшают периферический кровоток. Однако в случаях резкого внезапного снижения артериального давления, ухудшения мозгового и коронарного кровотока иногда при шоке приходится использовать эти препараты. Чаще всего назначают медленное капельное внутривенное введение эфедрина, мезатона с такой скоростью, .чтобы систолическое артериальное давление не превышало 90–100 мм рт. ст., поскольку возросшее сопротивление периферических сосудов ложится дополнительной нагрузкой на сердце. Более обоснованным является назначение симпатикомиметика, действующего на рецепторы бета-адренергической системы, новодрина, изадрина, изупрела). Он увеличивает силу сердечных сокращений, ударный и минутный объем сердца, оказывает нормализующее действие на повышенное сопротивление легочных сосудов. Препарат вводят внутривенно капельно, в большом разведении, со скоростью около 0,1 мг/мин. Отсутствие эффекта от этой дозы препарата требует замены его другим.

При шоке любого происхождения, как правило, возникает ослабление сократительной силы миокарда, и в этом случае кроме изупрела целесообразно применять сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин и др.) в обычных дозировках. В последние годы для этих целей начали использовать глюкагон (полипептид, синтезируемый в клетках островков Лангерганса). Он оказывает сильное инотропное влияние независимо от тканевых катехоламинов. Его инотропное действие суммируется с аналогичным действием сердечных глюкозидов, однако не увеличивает предрасположенности к нарушениям ритма. Вводят препарат внутривенно, в дозе 2–5 мг. Пик действия проявляется спустя 10 мин в течение 30 мин. В случаях положительного эффекта от первой дозы назначают его капельно по 16 мг/ч,


Читайте также:
Комментарии
Имя *:
Email *:
Код *: