Интенсивная терапия при острой почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность (ОПН) – одно из частых и грозных осложнений оперативной гинекологии. Причины ее многообразны. Наиболее частой из них является септический аборт. В редких случаях к тяжелой почечной недостаточности могут привести симметричный некроз почек, тромбоз сосудов почек. Кроме того, она может возникать вследствие переливания несовместимой крови, после больших травматичных операций, сопровождающихся шоковыми реакциями, гиповолемией, гипоксией, разлитым перитонитом, многократной рвотой, гипохлоремией и другими послеоперационными осложнениями.

Несмотря на полиэтиологичность этого осложнения, в патогенезе его развития имеется много общего. Общим является фазность течения заболевания. Выделяют 4 стадии острой почечной недостаточности: начальная, олигурическая или анурическая; полиурическая, восстановительная.

Этиология и патогенез

Начальная стадия начинается от момента воздействия этиологического фактора до первых признаков острой почечной недостаточности. Специфических клинических признаков не наблюдается. На первый план выступают симптомы основного заболевания.

Для олигурической или анурической стадии характерен ряд симптомов, среди которых решающее значение принадлежит олигурии (суточное количество мочи меньше 300 мл) или анурии, нарастанию в крови мочевины, креатинина, остаточного азота, калия. В то же время олигурия не всегда является показателем органического поражения почек. Она может возникать вследствие тяжелой гиповолемии, острой сердечно-сосудистой недостаточности. У многих больных уменьшению диуреза предшествует боль в пояснице. Обычно с началом этой стадии острой почечной недостаточности артериальное давление повышается до 150 мм рт. ст. и более. Если олигурия переходит в анурию и возникают явления тяжелой интоксикации, артериальное давление может понижаться. Снижение удельного веса мочи до 1005–1010 при остро развивающейся олигурии является прогностическим тестом, указывающим на возможность тяжелого поражения паренхимы почек. Важно выяснить стадию функциональных нарушений почки, так как они могут перейти в органические. По клиническим признакам это бывает трудно, помогает метод сравнения концентрации ряда веществ в плазме и моче (табл. 8).

По мере развития острой почечной недостаточности возникает гипергидратация, так как при этом большинство процессов катаболизма протекает с образованием значительных количеств эндогенной воды при окислении белков, жиров и углеводов. В течение 3–5 дней в организме может образовываться до 5 л эндогенной воды. Таким образом, количество воды в организме все время увеличивается и создаются предпосылки для развития гипотонической гидратации, сначала преимущественно внутриклеточной, а затем внеклеточной, особенно если отсутствует контроль за приемом воды через рот.

В олигурической или анурической стадии острой почечной недостаточности возникают нарушения электролитного обмена. В результате увеличенного распада углеводов, белков, жиров происходит выход электролитов из внутриклеточного пространства во внутрисосудистое и межклеточное. Особенно это относится к калию, с выходом которого развивается гиперкалиемия и как следствие ее – адинамия, экстрасистолия, блокада сердца, циркуляторные расстройства, нарушение дыхания.

При тяжелой острой почечной недостаточности наряду с гиперкалиемией развивается и гипермагниемия, которая проявляется депрессией, нарушением дыхания и сердечной деятельности, вплоть до полной атрио-вентрикулярной блокады сердца. Нарастает также гиперфосфатемия и гиперсульфатемия.

Отмечается также и снижение содержания Са++, чем в какой-то мере объясняется возникновение судорог. Выражение также изменяется кислотно-щелочное равновесие: вначале определяется респираторно-компенсированный метаболический ацидоз; по мере нарастания ОПН, несмотря на выраженную респираторную компенсацию, он становится декомпенсированным. Ацидоз в основном обусловлен накоплением кислых радикалов и нарушением процессов регенерации гидрокарбоната натрия.

Олигурическая или анурическая стадия продолжается от 3 до 18 дней, если больной не погибнет, сменяется полиурической: диурез при этом достигает 3 л в сутки, резко повышается калийурез, некоторое время еще сохраняется азотемия. Продолжительность этой стадии 10–12 дней. Полиурическая стадия заканчивается нормализацией диуреза и выделения с мочой мочевины и креатинина. Наступает продолжительная стадия выздоровления. Больные после перенесенной острой почечной недостаточности требуют постоянного диспансерного наблюдения. Как указывалось выше, описанные стадии заболевания наблюдаются при различной этиологии ОПН, однако имеются некоторые особенности.

Острая почечная недостаточность после септического аборта наблюдается в 38% случаев. Почти всегда заболевание связано с местными манипуляциями и вливаниями в полость матки раствора мыла или других токсических жидкостей в случаях криминального аборта, производимого самими больными или их близкими с помощью острых предметов. Основным этиологическим моментом острой почечной недостаточности при септическом аборте является анаэробная инфекция (b. Perfringens – облигатный анаэроб, обитающий в гениталиях как сапрофит). При ранениях стенки матки, задержании плаценты создаются условия для его развития и проникновения в кровь. Развивается тяжелый анаэробный бактериотоксический шок с ишемией почек на фоне внутрисосудистого гемолиза, так как токсин обладает выраженной гемолитической активностью. При бактериальных исследованиях этот тип бактерий не всегда обнаруживается, часто выявляются другие микроорганизмы (стрептококк или гемолитический стафилококк).

Во многих случаях инфекционную причину острой почечной недостаточности можно только предполагать. После септического аборта первые клинические признаки острой почечной недостаточности появляются только через 1–3 сут. На первый план вначале выступают симптомы сепсиса – лихорадка, рвота, мучительный понос. АД снижается, иногда развивается желтуха, увеличивается печень. На 2-е, чаще на 3-й сутки появляется боль в пояснице, снижается диурез. Быстро развивается тяжелое состояние, одышка, циркуляторный коллапс, конечности становятся холодными, на коже появляются рассеянные петехии и цианотичные пятна. В дальнейшем при ухудшении состояния кожа на конечностях приобретает темно-фиолетовый цвет, что нередко является предвестником мелких очагов некроза. Лабораторно определяется значительный гемолиз, количество эритроцитов снижается до критических величин (1 млн и ниже), моча цвета мясных помоев. Снижается количество альбуминов, разрушаются факторы коагуляции.

В некоторых случаях до применения антибактериальной терапии можно выявить патогенный микроб.

В клинической практике чаще всего причиной внутрисосудистого гемолиза является переливание несовместимой группы крови, реже он возникает при резусной несовместимости. В этих случаях возникают нарушения свертываемости крови (падает уровень протромбина, фибриногена), появляется кровоточивость. Развивается трансфузионный шок, который может быть очень тяжелым, вслед за шоком развивается острая почечная недостаточность. В некоторых случаях шока может не быть, как последствие переливания несовместимой крови сразу развиваются внутрисосудистый гемолиз и острая почечная недостаточность так называемой гемолитической почки.

В патогенезе гемолитической почки важную роль играет солянокислый гематин, образующийся в канальцах нефронов из свободного гемоглобина, попадающего из плазмы в ультрафильтрат капилляров клубочков. Солянокислый гематин в отличие от свободного гемоглобина не растворим, выпадает в виде глыбок в осадок в просвете канальцев нефрона. Кроме этого, он обладает выраженной нефротоксичностью.

Признаки несовместимости возникают достаточно быстро даже при вливании только нескольких миллилитров несовместимой крови, иногда же они появляются только после переливания нескольких сот миллилитров крови. Эти признаки по-разному выражаются у больных под наркозом и без наркоза. Без наркоза начальными симптомами являются резкая боль в пояснице, спастическая боль в животе, груди, одышка, затем церебральная симптоматика, возбуждение. Эти субъективные признаки развиваются иногда настолько быстро, что врачи успевают прекратить трансфузию  и избежать почечных осложнений.

Чуть позже появляется дрожь, поднимается температура, лицо краснеет, а затем бледнеет, падает артериальное давление, появляется геморрагическая сыпь на слизистых, могут быть изъязвления. Плазма окрашивается в розовый цвет. Через несколько часов после переливания несовместимой крови моча становится темной в связи с гемоглобинурией. У больного под наркозом все эти симптомы выражены гораздо слабее и переливание несовместимой крови может пройти без всяких предвестников, хотя некоторые признаки заставляют насторожиться. К ним относятся внезапно возникший и непонятный коллапс, кровотечение из краев хирургического разреза. Эта склонность к кровотечению может привести к новому добавочному переливанию крови и создать катастрофическое положение. Некоторым больным иногда переливают несколько флаконов несовместимой крови из-за упорного кровотечения, В таких случаях смерть наступает в срок от нескольких минут до нескольких часов и острая почечная недостаточность не успевает проявиться.

Однако чаще вслед за указанной симптоматикой развивается анурия и почечная недостаточность. В отдельных случаях начальные симптомы не выявляются, шок не возникает и в качестве первого признака ОПН выступает олигоанурия.

При острой почечной недостаточности на почве гемолитических состояний кроме быстро наступающей анурии отмечаются признаки прогрессирующей анемии гемолитического характера. Часто наблюдается геморрагический диатез. Количество мочевины, остаточного азота, креатинина, мочевой кислоты быстро повышается в связи с распадом крови и тканевых белков. Уровень калия в сыворотке крови часто не повышен и даже может быть сниженным. Характерен тяжелый метаболический ацидоз, который обусловливается освобождающимися при распаде эритроцитов кислыми радикалами и поражением почечных канальцев.

Причины острой почечной недостаточности у оперированных больных редко связаны с хирургическим вмешательством. Чаще ее вызывают нераспознанные гемотрансфузионные конфликты, длительная гиповолемия и артериальная гипотензия, перитонит, острые нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия и др. Только при наличии предшествующих заболеваний почек хирургическая травма может вызвать ОПН. Клиника ее зависит от причины и основного хирургического заболевания. Важно отличить функциональную олигурию от острой почечной недостаточности. В тех случаях, когда концентрационная способность почек не страдает, можно думать о функциональной природе олигурии. Чаще всего в послеоперационный период олигурия возникает при дегидратации вследствие рвоты, поноса, потери солей (натрия и особенно хлора). Потери натрия приводят к усиленной его реабсорбции и задержке воды, что уменьшает выведение азотистых шлаков.

Лечение

Лечение при начальной стадии ОПН заключается в ослаблении действия этиологических факторов и в устранении или компенсации всех нарушений. Кроме того, терапия должна включать средства, поддерживающие  или  восстанавливающие  эффективное  кровообращение в почках (симпатиколитики, эуфиллин, антикоагулянты).

При развитии олигурии сначала необходимо провести пробу на маннитол, для чего внутривенно вводят 100 мл 20% раствора маннитола со скоростью 6–7 мл/мин. Если через 3 ч диурез не улучшится и мочи по-прежнему выделяется менее 40 мл/ч, то маннитол вводить прекращают, реакция почек на препарат считается неудовлетворительной. Необходимо следить за состоянием водного баланса (взвешивать больных).

Кроме поддержания водного и энергетического баланса необходимо постоянно контролировать электролитный баланс. Особенно четко необходимо регулировать баланс калия и натрия. Введение концентрированных растворов глюкозы способствует предупреждению гиперкалиемии. Глюкоза восполняет потребности организма в энергии и щадит белок от распада, этим уменьшает освобождение калия, она необходима также для синтеза гликогена, который образуется с потреблением калия.

Для предупреждения последствий гиперкалиемии вводят раствор кальция хлорида, который является антагонистом калия и магния и предупреждает развитие последствий гипермагниемии.

Следует учитывать также, что в фазе олигурии часто наблюдается снижение хлора в сыворотке крови с одновременным повышением калия.

Тяжелый метаболический декомпенсированный ацидоз корригируется раствором натрия гидрокарбоната. Компенсированный метаболический ацидоз коррекции не подлежит. Для замедления развития азотемии можно также использовать анаболические гормоны (неробол, ретаболил). Больным с острой почечной недостаточностью необходимо вводить в достаточных дозах тиамин, рибофлавин, кислоту никотиновую, кальция пантотенат, пиридоксин, цианокобаламин, кислоту аскорбиновую.

Голод и жажда резко ухудшают состояние больных. При возможности приема жидкости через рот целесообразно сохранить энтеральный путь поступления воды и углеводов в виде меда. При сравнительно невысоком уровне калия может быть добавлен печеный картофель с подсолнечным маслом. Такой режим питания с ограничением белка, воды и солей назначают на 10–14 дней. Необходимо ежедневно учитывать скрытые потери их с рвотой, мочой, испражнениями. Восполнение потерь воды проводится только по суточным потерям. Если потерь нет, то восполняются 50% перспирационных потерь – в среднем 400–500 мл жидкости на 24 ч. При наличии потерь к 400– 500 мл добавляется еще объем воды, теряемой с диурезом (рвотой, поносом, экссудатом, транссудатом). При повышении температуры выше 37° С на каждый градус к указанным количествам добавляется еще 500–600 мл жидкости.

В норме энергетическая потребность организма покрывается в основном углеводами, жирами, в меньшей степени белками. Конечные продукты окисления углеводов и жиров (НгО и СОг) могут быть элиминированы из организма без участия почек. При утилизации аминокислот конечные продукты их окисления могут быть выведены из организма почками.. Если выделительная функция почек снижена или полностью отсутствует, то чем более интенсивно будет происходить распад белка, тем быстрее будет возрастать азотемия. При недостаточном поступлении углеводов энергетический дефицит покрывается усиленным катаболизмом белков и более быстрым нарастанием азотемии. Для замедления ее нарастания и снижения интоксикации необходимо вводить достаточное количество углеводов (глюкоза, фруктоза, сорбит в среднем 4–5 г на 1 кг массы тела).

При таком количестве поступающих в организм углеводов катаболизм белка замедляется до определенного минимума (уровень обязательных затрат) и увеличивается время, в течение которого не развивается критическое состояние, требующее применения гемо- или перитонеального диализа.

Вышеуказанную корригирующую терапию применяют в основном при ОПН различной этиологии, хотя имеются и некоторые особенности. Так, в случаях развития гемолиза используются значительные дозы натрия гидрокарбоната до изменения темно-бурого цвета мочи на лаковый.

Некоторые авторы (М. В. Даниленко, 1974) считают показанным при этом введение антикоагулянтов прямого действия в сочетании с фибринолизином.

В тех случаях, когда, несмотря на проведенные терапевтические мероприятия, сохраняется анурия, нарастает гиперкалиемия, азотемия, применяются более интенсивные методы лечения: обменное переливание крови, перитонеальный или кишечный диализ, гемодиализ.

Обменное переливание крови заключается в массивной замене крови больного. Кровопускание зависит от количества переливаемой крови и от общего количества крови больного. При несоблюдении соотношения между гемотрансфузией и кровопусканием может возникнуть коллапс.

Введение большого количества натрия цитрата может привести к перегрузке организма натрием, особенно у лиц с гипернатриемией. Иногда наблюдаются судороги, которые связаны с уменьшением уровня ионизированного кальция в крови и склонностью к алкалозу, который вызывается натрия цитратом, поэтому сразу же необходимо вводить внутривенно кальций.

Обменное переливание крови имеет два недостатка: трудность в подборе нужного количества доноров и неполное очищение организма от шлаков (гемотрансфузия 5–6 л обновляет не более 2/з плазмы, то есть внеклеточной жидкости и всего лишь Vis общего количества воды в организме).

Для такой субстанции, как мочевина, которая главным образом находится в воде организма, это составляет всего Vis общего количества, что соответствует количеству мочевины, образующейся в организме в течение суток.

Абсолютным показанием к применению обменной гемотрансфузии является появление гемолиза независимо от его причины.  Обменная гемотрансфузия в начальной стадии ОПН на почве внутрисосудистого гемолиза играет не только патогенетическую роль в освобождении плазмы от свободного гемоглобина, но и способствует предупреждению шока: артериальное давление нормализуется, исчезают напряжение и страх смерти, дыхание становится свободным. Из всех методов экстра-вазального очищения обменная гемотрансфузия является самым эффективным методом реанимации в начальной стадии острой почечной недостаточности, сопровождающейся гемолизом.

Перитонеальный диализ – эффективная процедура для удаления из организма мочевины. С его помощью можно удалить от 20 до 40 г мочевины. Перитонеальный диализ противопоказан при признаках перитонита или при наличии инфекционного очага в червеобразном отростке и тазовых органах. Различают два вида перитонеального диализа: прерывистый и непрерывный. В первом случае через катетер в брюшную полость в течение 5–10 мин вводят 2 л диализирующего раствора, который удаляют с помощью этого же катетера через 1– 2 ч. Затем вводят новую порцию раствора. Для одного сеанса диализа используют 20–30 л. жидкости.

При непрерывном диализе происходит постоянное орошение брюшной полости (через один катетер вводят жидкость, через другой она вытекает) со скоростью 1–2 л/ч.

3. В. Ванькович (1975) рекомендует использовать в зависимости от состояния водно-электролитного баланса больных два состава жидкости:

В них электролиты содержатся в таком составе, как в сыворотке крови, за исключением калия хлорида, который добавляется в зависимости от его уровня в крови.

На каждый литр раствора добавляют антибиотики (пенициллин 50 тыс. ЕД или ампициллин 15 мг) и 10 мг гепарина. Диализат подогревают до 37° С. Жидкость № 2 применяют в случаях выраженной гипергидратации, так как она способствует удалению воды из организма благодаря высокой осмолярности. При гиперкалиемии к первым 10 л диализата кальция хлорид не добавляют. В дальнейшем после контрольного определения уровня калия в сыворотке крови, если он приближается к норме, добавляют по 4,5–6 мл 10% раствора калия хлорида. Одним из способов очищения организма от шлаков является кишечный диализ, хотя возможности этого метода незначительны. Наиболее эффективным методом внепочечного очищения является гемодиализ, который показан при гиперкалиемии свыше 6,5– 7 ммоль/л, повышении уровня мочевины больше 250 мг%, креатинина более 8 мг%, нарастании ацидоза, увеличении массы тела, гипергидратации, отеке легких, ухудшении общего состояния, несмотря на применяемое лечение.