Внутричерепная родовая травма
Этиология и патогенез
Среди причин перинатальной заболеваемости и смертности новорожденных детей в настоящее время одно из первых мест занимает внутричерепная родовая травма.
По данным М. И. Гессе, кровоизлияния в черепную полость как причина смерти отмечены у 33,8% новорожденных, а по А. А. Куликовской, – у 38,89%.
Предполагают, что внутричерепные кровоизлияния у недоношенных детей возникают примерно в 2 раза чаще, чем у доношенных.
Раньше считалось, что внутричерепное кровоизлияние возникает главным образом в результате механической травмы, которую испытывает головка плода при прохождении по родовым путям. В настоящее время ведущую роль в происхождении этого заболевания приписывают нарушению плацентарного кровообращения и внутриутробной асфиксии.
Исследования Г. П. Поляковой (1955) показали, что внутриутробная асфиксия, обусловленная различными нарушениями плацентарного кровообращения, сопровождается тяжелыми изменениями в мозгу, миокарде, легких, надпочечниках и пр. Основу этих изменений составляет расстройство кровообращения плода, особенно в системе мозгового кровообращения – кровенаполнение и стаз в сосудах оболочек и вещества мозга, повышение проницаемости сосудистой стенки, что ведет к проникновению плазмы за пределы сосудов, образованию отеков и кровоизлияний. Аналогичные данные получены автором при изучении гистопатологии мозга новорожденных, умерших при клинических явлениях повреждения мозга, независимо от наличия или отсутствия кровоизлияний в нем.
Нередко при клинически выраженном симптомокомплексе кровоизлияния в мозг патологоанатомически обнаруживались только отек мозга и избыточное кровенаполнение его сосудов и мозговых оболочек, то есть, по существу, расстройство мозгового кровообращения.
Возникновению кровоизлияний при нарушении гемодинамики в результате перенесенной гипоксии способствуют особенности крови новорожденного – гипопротромбинемия, гипофибриногенемия. Таким образом, симптомокомплекс «внутричерепная родовая травма» не всегда является синонимом термина «внутричерепное кровоизлияние» (А. Ф. Тур).
В последние годы церебральную патологию плода и новорожденного рассматривают также с позиций аутоагрессии: токсико-инфекционные повреждения мозга плода приводят к образованию антигенов, стимулирующих появление противомозговых антител у матери (К. А. Семенова, 1972), которые могут трансплацентарно повреждать ткань мозга плода.
В тех случаях, когда новорожденный переносит интранатальную или постнатальную асфиксию в течение 3–4, а иногда 7– 8 дней и более, общее состояние его остается нарушенным, отмечаются те или иные общемозговые симптомы (вялость, гипотония, беспокойство, тремор, судороги), нет явных очаговых симптомов поражения головного мозга или мозговых оболочек,– говорят о «нарушении мозгового кровообращения I–II или III степени» (В. И. Тихеев, 1952), а не о внутричерепной родовой травме.
По номенклатуре болезней, утвержденной Министерством здравоохранения СССР, к черепным родовым травмам следует относить отек мозга и все кровоизлияния в вещество мозга, мозговые оболочки и между твердой мозговой оболочкой и костями черепа.
При тяжелых травмах центральной нервной системы у новорожденных очень часто наблюдаются различные нарушения в легких: застойные явления и отек, ателектазы, гиалиновые мембраны, воспалительные изменения и аспирация околоплодных вод.
Указанные изменения имеют сложное происхождение: угнетение дыхательного центра в связи с травматическим повреждением центральной нервной системы способствует задержке расправления легочной ткани и образованию множественных участков ателектаза, что вызывает прилив крови к легкому и переполнение сосудов малого круга кровообращения; аспирация околоплодных вод затрудняет газообмен в организме плода и нередко способствует инфицированию легочной ткани; рефлексогенные влияния с коры головного мозга при гипоксии приводят к отеку, возникновению геморрагии в ткани легкого, пневмонических очагов и внутриальвеолярных гиалиновых мембран.
Мелкие и множественные кровоизлияния по ходу сосудов объясняются венозным застоем и гипоксией. Более значительные внутричерепные геморрагии, как правило, возникают вследствие разрыва мозговых сосудов под влиянием механической травмы (акушерские щипцы, ягодичные предлежания, узкий таз).
Различают кровоизлияния в вещество мозга, субарахноидальные (в мягкую мозговую оболочку), эпидуральные, субдуральные и внутрижелудочковые. Эти формы могут комбинироваться в различных сочетаниях. Наиболее часто наблюдаются субарахноидальные кровоизлияния.
Клиническое течение и диагностика
У новорожденных с внутричерепной родовой травмой обращает на себя внимание более или менее выраженное возбуждение, беспокойство в первые же часы после рождения. Кожные покровы обычно бледные, нет физиологической эритемы кожи, небольшой периоральный цианоз, а иногда и цианотичный оттенок кожи; отмечаются приступы вторичной асфиксии, которые бывают, как правило, при очень тяжелой внутричерепной родовой травме, особенно у недоношенных и при осложнении внутричерепной травмы пневмонией. Ребенок беспричинно кричит, крик часто носит характер пронзительного, монотонного («мозговой» крик), иногда, наоборот, крик слабый; наблюдаются двигательное беспокойство, однообразные автоматические движения конечностей, языка. Нередко дети лежат с открытыми глазами, устремленными в одну точку – симптом «открытых глаз».
Когда состояние возбуждения проходит, новорожденные становятся вялыми, сонливыми, малоподвижными, даже во время осмотра лежат почти неподвижно. Ребенок почти не кричит, вяло сосет из рожка, врожденные тонические рефлексы (Моро, Бабкина, Робинзона и др.) не определяются. Дыхание обычно аритмичное, поверхностное. Нередко ребенок стонет во время выдоха, выдох обычно удлинен. Часто отмечается несоответствие между частотой пульса и дыхания, особенно в первые двое суток–пульс замедлен до 80–100 уд/мин, а дыхание учащено до 100 уд/мин. Иногда пульс, наоборот, резко учащен. Артериальное давление понижено до 36–60 мм рт. ст. (у здоровых – 60– 72 мм рт. ст.).
В картине внутричерепной родовой травмы обычно доминируют общемозговые симптомы: отсутствие сосательного и глотательного рефлексов, гиперкинезы, автоматические движения, нарушение сна, вскрикивания, гипертонус мышц, гипорефлексия. Бывают также выражены очаговые симптомы – нистагм, парезы черепно-мозговых нервов, гипертонус и гиперкинезы определенных мышечных групп. Очаговая симптоматика позволяет точно локализовать место кровоизлияния.
Очень часто отмечаются расстройства терморегуляции, особенно гипертермия. У некоторых детей появляется упорная зевота или икота. Могут наблюдаться также дискинезии со стороны желудочно-кишечного тракта – метеоризм, запоры, вздутие живота. Иногда наблюдается задержка мочеиспускания или же, наоборот, развивается парез сфинктеров.
При внутричерепной родовой травме средней тяжести и тяжелой обычно отмечается смена стадий угнетения и возбуждения.
I стадия – угнетения – длится обычно недолго, несколько часов; она может пройти и незамеченной.
II стадия – возбуждения – развивается чаще всего через 12–16 ч после рождения, но может проявляться и раньше.
Приступы судорог, особенно продолжительные, ухудшают прогноз, но, вместе с тем, отсутствие судорог не свидетельствует о легкости заболевания. Восстановление функций обычно длится 8–14 дней.
У новорожденных с явлениями внутричерепной травмы обычно отмечается отставание в физическом развитии настолько закономерно, что это можно увязать с нарушениями обменных процессов, в частности ассимиляции (В. И. Тихеев). Но иногда отмечаются лишь слабые симптомы поражения центральной нервной системы; в этих случаях можно предполагать микротравму.
Несомненно, часто возможны функциональные расстройства центральной нервной системы, наступившие в результате тех или иных осложнений в течение родового акта. Существуют также «пограничные» состояния с внутричерепной родовой травмой; такие дети также нуждаются в особом уходе и внимании обслуживающего персонала.
Предложенная В. И. Тихеевым классификация трех стадий нарушений мозгового кровообращения дает возможность сблизить случаи функционального нарушения внутричерепной гемодинамики и тяжелые повреждения головного мозга.
При I (легкой) стадии нарушения мозгового кровообращения отмечаются незначительные функциональные расстройства центральной нервной системы. Они выражены слабо (гипотония, вялость, тремор рук, быстро проходящее стонущее дыхание) и держатся обычно короткое время.
При II стадии симптомы ярче и держатся длительный срок, могут быть приступы судорог, вскрикивания, расстройства сна, зевота, нистагм.
Клинические проявления при III стадии нарушения мозгового кровообращения отличаются еще большей тяжестью; в этих случаях почти всегда определяется внутричерепное кровоизлияние. Общая резкая адинамия, арефлексия с момента рождения, генерализованные судороги, тахикардия, снижение артериального давления, потеря сознания свидетельствуют об обширном кровоизлиянии либо о тяжелом шоковом состоянии.
Быстрое исчезновение всех патологических симптомов дает основание исключить внутричерепное кровоизлияние и предположить функциональное нарушение мозгового кровообращения.
При установлении диагноза необходимо учитывать все клинические проявления болезни, вести систематическое наблюдение за частотой дыхания и сердечной деятельностью, изменениями мышечного тонуса, температурой, выраженностью врожденных рефлексов. Осмотр ребенка нужно производить очень внимательно, но осторожно, не нарушая его покой. Опытному врачу уже во многом помогает осмотр одной лишь головки и лица запеленутого ребенка – состояние швов, родничков, цвет кожи и слизистых, наличие кефалогематомы, нистагма, симптома Грефе, автоматических движений мышц лица, спонтанного сосательного рефлекса.
Для подтверждения диагноза внутричерепного кровоизлияния важное значение имеют данные спинномозговой пункции – свежая кровь в ликворе свидетельствует о субарахноидальном кровоизлиянии. Но отсутствие крови в спинномозговой жидкости не исключает наличия кровоизлияния в субдуральное пространство, в вещество мозга, в мозжечок. Однако только с диагностической целью люмбальную пункцию производить не следует. Имеет смысл ее лечебно-диагностическое применение и особенно в тех случаях, когда отмечаются симптомы повышения внутричерепного давления – выпячивание и пульсация родничка, резкое беспокойство, частые приступы судорог.
Иногда картина глазного дна – наличие обширных кровоизлияний в сетчатку, отек сетчатки – подтверждает диагноз внутричерепной травмы.
Уход и лечение
Так как в этиологии внутричерепной травмы новорожденных ведущую роль играют расстройство мозгового кровообращения, гипоксия и нарушение обменных процессов, то должно быть соответствующим и лечение.
Многочисленные наблюдения свидетельствуют о больших возможностях детского мозга в отношении восстановления нарушенных систем в том случае, если плод был здоровым до родовой травмы. Поэтому дети с внутричерепной родовой травмой должны быть быстро доставлены из родильного зала в палату новорожденных, где за ребенком устанавливают тщательное наблюдение и осуществляют комплекс мероприятий.
С первых же минут жизни необходимо организовать самый строгий режим максимального покоя и щажение организма больного ребенка: пеленание, кормление, осмотр, туалет нужно производить, не вынимая его из кроватки.
В палате должен быть чистый, свежий воздух (проветривать не менее 7 раз в сутки), температура воздуха не более 22° для доношенных, 24–25° – для недоношенных, должна соблюдаться тишина, так как травмированный ребенок болезненно реагирует на звуки. Кормят детей грудным сцеженным молоком из рожка, а если ребенок плохо сосет, то через зонд, введенный в желудок.
Травмированные в родах новорожденные должны находиться в специальной палате, где выделен отдельный пост из числа наиболее квалифицированных и опытных медицинских сестер.
В первые сутки после родов подвешивают к изголовью кроватки пузырь со льдом в пеленке на расстоянии 1 см от головки ребенка. Пузырь оставляют на 30 мин, затем делают на 30– 40 мин перерыв и так в течение суток. Значительно лучший эффект местной гипотермии можно получить, применяя специальный шлем на головку, через который пропускается холодная вода (температура в наружном слуховом проходе должна быть не ниже 28°).
Увлажненный кислород подают в течение суток непрерывно в тех случаях, если ребенок синеет, и периодически – 3–5 мин каждые полчаса, если приступов цианоза не отмечается. Увлажненный кислород необходимо давать ребенку также перед кормлением и любыми манипуляциями (инъекции, осмотр, туалет), так как при этом ребенок кричит и часто синеет. Хороший эффект в борьбе с приступами асфиксии дает аппаратное искусственное дыхание.
Обязательно назначают глюкозу в виде питья – до 50–60 мл 5–10% раствора в сутки. Она способствует устранению гипогликемии, часто отмечаемой при внутричерепной родовой травме. Кроме того, глюкоза препятствует образованию отека мозга, усиливает действие снотворных средств. Последние снижают чувствительность нервных клеток к кислородному голоданию: во время сна потребление кислорода нервной тканью значительно понижается.
Дегидратационная терапия (внутримышечное введение 25% раствора магния сульфата из расчета 0,2 мл/кг веса с 0,25% раствором новокаина – 1 мл, внутривенное введение 20% глюкозы – 15–20 мл, 10% раствор натрия бромида – 1–1,5 мл, гипотиазид по 8–12 мг 2 раза в день в течение 3–4 дней) полезна, но оказывает лишь кратковременный эффект.
С целью дегидратации можно назначать и другие мочегонные средства (лазикс 0,01 г 2 раза в день или диуретин 0,03 г X 3 раза в сутки на протяжении 3–4 дней). В последние годы рекомендуют вводить внутривенно маннитол: 0,5–1,0 сухого вещества на 1 кг веса ребенка с 5% глюкозой (10–15 мл).
Для ликвидации ацидоза в первые 2–3 дня после рождения внутривенно вводят раствор соды.
С целью уменьшения проницаемости сосудов, борьбы с периваскулярным отеком мозга при внутричерепной родовой травме и перенесенной тяжелой асфиксии необходимо переливать внутривенно нативную или сухую плазму. Содержащиеся в ней белки с высокой осмотической устойчивостью (особенно альбумины) повышают коллоидно-осмотическое давление плазмы и вызывают дегидратацию тканей.
Плазма крови, введенная внутривенно, адсорбируется эндотелием сосудов и, уменьшая проницаемость их, оказывает хороший кровоостанавливающий эффект, а также общее стимулирующее воздействие на организм. Вводят плазму по 10–15 (до 30– 40) мл всего 3–4 раза через 1–2 дня. В последние годы начали применять с той же целью 10–20% раствор альбумина по 10–15 мл внутривенно 2–3 раза.
С целью уменьшения проницаемости сосудов и улучшения свертывания крови назначают 5% раствор кальция хлорида внутрь (1 чайная ложка 4–5 раз в день) или 10% раствор кальция глюконата 2–3 мл внутривенно, комплекс витаминов (С, Bi, В2), викасол внутрь (по 2 мл недоношенным, 3–5 мг – доношенным 1–2 раза в день в течение 2–3 дней), аминокапроновую кислоту по 0,1 г 3 раза в день 4–5 дней, рутин по 0,002 г 3 раза в день 3–4 дня.
Применение глютаминовой кислоты при внутричерепной родовой травме и нарушении мозгового кровообращения патогенетически обосновано, так как она принимает участие в дыхании нервных клеток. Кроме того, глютаминовая кислота обезвреживает аммиак, образующийся в большом количестве в нервных клетках при их возбуждении. Доза – 0,2 г/кг веса в сутки на 3 приема.
При беспокойстве ребенку можно вводить per os 1% раствор натрия бромида по 1 чайной ложке 3 раза в день, люминал – 5 мг 1–3 раза в день.
В последние годы широко применяют нейроплегические вещества (аминазин, промазин, дипразин) в течение 4–5 дней per os или внутримышечно. Доза аминазина 2 мг/кг веса. Дозу нейроплегических веществ определяют в зависимости от состояния ребенка и эффекта, достигнутого от введения первых доз нейроплегиков (начинают, естественно, с небольших доз). Нейроплегические средства эффективны при судорогах, гипертермии, беспокойстве (противопоказаны при коллапсе и парезе кишечника).
Аминазин понижает основной обмен и потребность в кислороде. Таким образом, повышается устойчивость организма ребенка к кислородному голоданию. Уменьшаются процессы возбуждения в головном мозге, реже становятся пульс и дыхание, повышается продукция АКТГ, усиливается действие адаптационных механизмов и улучшается функция надпочечников.
При судорогах показано вводить ГОМК 20% по 50–150 мг/кг веса в вену или внутримышечно, с этой же целью можно применять 50% глицерин внутрь по 1 мл/кг веса 2 раза в сутки.
Обычно при внутричерепной родовой травме применяют и сердечные средства – кордиамин 10% по 0,25 мл под кожу. При очень тяжелом состоянии ребенка вводят 0,05% раствор строфантина по 0,1 мл внутривенно медленно.
В настоящее время большинство педиатров исключают возбуждающие средства (кофеин, лобелии и цититон) из комплекса лечебных средств при внутричерепной родовой травме, особенно у недоношенных детей.
С целью профилактики пневмонии для рефлекторного возбуждения дыхательного центра применяют горчичники на спину 1–3 раза в день на 2–3 мин от момента наступления гиперемии кожи. При возможном инфицировании в родах (преждевременное отхождение околоплодных вод, грязные воды, температура у матери в родах) с целью профилактики назначают антибиотико-терапию.
В дальнейшем дети, перенесшие внутричерепную родовую травму, должны находиться под систематическим наблюдением не только педиатра, но обязательно и невропатолога.
