Коррекция нарушений белкового и энергетического баланса
Одним из частых осложнений послеоперационного периода, особенно тяжелых форм перитонита, являются нарушения белково-азотистого обмена. Они связаны с расстройством белково-синтетической функции печени, усиленным распадом белка, выпотеванием его с экссудатом в брюшную полость, длительным голоданием и другими факторами. Коррекция нарушений белково-азотистого обмена после операции играет большую роль, так как низкое онкотическое давление является одной из причин ухудшения процессов заживления ран. Поэтому важной задачей интенсивной терапии является предупреждение распада белков организма и восполнение имеющегося дефицита.
В решении этой проблемы эффективным является введение углеводов, азотсберегающий эффект которых давно известен. Включение в рацион при полном голодании глюкозы позволяет сберечь часть эндогенного азота, так как при недостатке энергии, образующейся при окислении углеводов и жиров, клетка тратит в качестве энергетического материала аминокислоты. Они вовлекаются в энергетический обмен сразу после утилизации сравнительно небольших запасов гликогена (около 380 г у взрослых людей). Одновременно усиливается распад РНК, то есть страдает и белково-синтезирующая система. Минимальное количество углеводов, которое предотвращает распад белка у здорового человека, равно 100–150 г/сут. Так как в послеоперационный период уровень обменных процессов повышен, то дозы углеводов должны быть соответственно больше. Вместе с глюкозой рекомендуется назначать полиол сорбит (сорбитол). Калорийная ценность его – 4,06 ккал/г. Препарат обладает выраженным азотсберегающим эффектом. Сорбитол способствует нормализации перистальтики и улучшает диурез. К сожалению, только 73% сорбитола усваивается организмом, что связано с повышенным выведением его с мочой, так как полиолы в почечных канальцах не подвергаются обратному всасыванию.
Анаболическое действие глюкозы проявляется полностью лишь при введении ее с белковыми препаратами. Поэтому введение аминосола, гидролизатов одновременно с глюкозой создает максимальные условия для утилизации азота, исключая токсическое действие аммиака и гуминных веществ, присутствующих в гидролизате. Гидролизаты необходимо переливать капельно, медленно, так как чем больше скорость их введения, тем выше процент трансфузионных реакций и тем меньше усвояемость препарата. При введении гидролизата казеина (ЦОЛИПК) со скоростью 100 капель в минуту не усваивается 78% введенного аминного азота, а при введении со скоростью 20 капель в минуту – только 13%. Гидролизат совместно с глюкозой (через тройник) водят с оптимальной частотой 40 капель в минуту. Наиболее широкое распространение для коррекции белково-азотистого баланса получили аминосол (шведский препарат аминокислот), мориам-8 (японский гидролизат) и отечественные препараты: аминопептид и гидролизат казеина.
Кроме гидролизатов необходимо использовать нативную плазму, растворы альбумина, протеин, то есть препараты с нерасщепленными молекулами белка. Это улучшает общее состояние больных, увеличивает диурез, общее количество белка и альбумино-глобулиновый коэффициент, уменьшает отрицательный азотистый баланс, улучшает гемопоэз. Гомологичные белки оказывают выраженное стимулирующее действие на регенерацию тканей и показатели неспецифического иммунитета. Они меньше, чем гидролизаты, перегружают кровь аминокислотами и низшими пептидами, характеризуются медленным включением в метаболизм аминокислот, отщепляющихся от цельных молекул белка.
Для поддержания энергетического баланса, особенно при длительном парентеральном питании, рекомендуется использовать этиловый спирт (этанол). Он имеет высокую энергетическую ценность (7 ккал/г), обладает легким диуретическим и анальгетическим действием, расширяет периферические сосуды, улучшая микроциркуляцию. В большом разведении он не раздражает венозную стенку. Рекомендуется на 0,5 л 10% раствора глюкозы или фруктозы добавлять 25 г этанола и переливать со скоростью не более чем 250 мл/ч. Более значительные дозы переливать не рекомендуется, так как при увеличении концентрации алкоголя в крови выше 0,6–1% появляются признаки интоксикации (беспокойство, чувство жара, сердцебиение). Прибавление углеводов к раствору спирта в эквивалентном по калорийности количестве значительно повышает толерантность к нему организма.
При длительном парентеральном питании обосновано использование жировых эмульсий. Это позволяет уменьшить объем вводимых смесей, избежать развития некетозной гипергликемической комы, сепсиса, раздражения внутренней поверхности вен и др. Из препаратов жировкх эмульсий наиболее широкое распространение получил интралипид (по 30 ккал/кг). Необходимо, однако, отметить, что интралипид не заменяет углеводов, так как азотсберегающий эффект его меньше, чем у глюкозы. Многочисленные наблюдения показали, что интралипид не оказывает патогенного действия на функцию почек и печени, коагу-ляционные свойства крови. Побочные реакции наблюдаются в 3,5% случаев. Однако введение больших количеств его может вызвать перегрузку тканевых липаз.
Активация ферментов белкового и углеводного обмена достигается введением совместно с питательной смесью витаминов, входящих в качестве коферментов в состав ферментов переаминирования, декарбоксилирования, пересульфирования и переметилирования аминокислот. Целесообразно повторно вводить значительные дозы витаминов группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин), которые при парентеральном поступлении гидролизатов проявляют выраженный анаболический эффект (нормализуют азотистый баланс). Особенно благоприятное действие на усвоение введенного парентерально азота оказывает сочетание пиридоксина с кислотой аскорбиновой. Поскольку минеральные компоненты парентерального питания во многом определяют уровень утилизации вводимого азота, необходима коррекция электролитного баланса, особенно калия (синтез белков снижается при его недостатке).
Применение парентерального питания, особенно длительное, может осложниться септицемией, тромбозами и тромбоэмболией легочных сосудов. Кроме этого, при отсутствии постоянного контроля за биохимическими показателями всегда имеется опасность развития гипер-осмолярной, гипергликемической некетозной комы, гиперхлоремического метаболического ацидоза. Поэтому необходимо как можно раньше переходить на энтеральное питание и не обязательно в острый период проводить полную коррекцию белкового обмена.
В клинических условиях, как правило, парентеральное питание не обеспечивает полностью энергетический и белковый баланс. При его использовании поступает 1500–2000 ккал вместо 2500–3500 ккал, а количество аминного азота не превышает 10–20 г, то есть 15–30% потребностей организма. Тем не менее этого достаточно, чтобы в течение 3–4 дней вывести больных из критического состояния и подключить энтеральное питание, которое обеспечит последующую нормализацию обмена веществ.
Кроме коррекции возникающих нарушений белкового и энергетического баланса в послеоперационный период большое значение имеет снижение резко повышенного катаболизма. Для этих целей применяются анаболические гормоны (ретаболил, неробол) и локальная гипотермия. В последние годы появились сообщения о малой эффективности анаболических гормонов. У детей и женщин при поражении печени их нужно применять с осторожностью.
