Орнитоз

Орнитоз – острая инфекционная болезнь, вызываемая возбудителем из рода Chlamydia и характеризующаяся природной очаговостью. Данный род насчитывает свыше 30 возбудителей антропонозных, зооантропонозных и зоонозных инфекционных форм.

Этиология

Возбудитель орнитоза обладает биологическими свойствами, характерными как для вирусов, так и бактерий, в связи с чем до настоящего времени нет единого мнения о его месте в классификации микроорганизмов.

Морфологически он представляет собой округлое тело с оптически плотной внутренней частью, окруженной двойной оболочкой. Величина зрелых форм колеблется в пределах 200-300 мкм. Вследствие сравнительно большого размера корпусуклы его задерживаются бактериальными фильтрами и коллоидными пластинками, а также легко выпадают в осадок при центрифугировании в течение часа при 10 000-13000 об/мин.

Зрелые формы легко окрашиваются по Романовскому-Гимзе в розово-фиолетовый цвет, по Маккиавелло – в рубиново-красный, по Кастанеда – в синий, по Морозову – в темно-коричневый или черный. После окрашивания акридиновым оранжевым (1-30000) при исследовании с помощью люминесцентного микроскопа обнаруживается ярко-зеленое свечение.

Возбудитель орнитоза – внутриклеточный паразит; он не имеет своих энергетических систем и поэтому для его развития необходим высокий метаболизм клеток хозяина. При репродукции он претерпевает ряд изменений: вначале в пораженной клетке выявляются крупные формы, так называемые первичные тельца, вегетативные формы размером до 1,0-0,8 ммк, окруженные оболочкой, лежащей непосредственно на слое зернистого вещества. В процессе созревания происходит уменьшение размера частиц и дифференцирование их до уровня зрелых форм, часто называемых «элементарными тельцами». Незрелые формы имеют специфический антиген, но не инфекциозны. Они нестойки при хранении, относительно быстро разрушаются при механическом воздействии, очень чувствительны к составу среды и метаболизму клеток, в которых размножаются. Так, например, добавление в питательную среду антибиотиков тетрациклинового ряда приводит к необратимым изменениям и образованию гигантских форм. Антибиотики на зрелые формы практически не действуют. Длительность цикла размножения данных микроорганизмов варьирует в пределах 24-72 часов, что зависит, вероятно, от используемой модели и вирулетности штамма.

Возбудитель орнитоза обладает широкими адаптационными способностями. В организме человека он размножается преимущественно в клетках ретикуло-эндотелиальной системы, а также в эпителии бронхов, печеночных клетках и т. д. У птиц наиболее выражен тропизм к эндотелиальным клеткам воздушных мешков и к эпителию тонкого кишечника, чем обусловлено преобладание выделения возбудителя с экскрементами.

При культивировании – наибольшее накопление «вируса» орнитоза наблюдается в желточном мешке и в хорио-аллантоисной оболочке развивающихся куриных эмбрионов, а также в органах мышей при внутримозговом, интраназальном и внутрибрюшинном способах заражения. Эти лабораторные модели наиболее широко используются для диагностики и изучения орнитозной инфекции. Использование культур ткани ограничено необходимостью применения больших инфицирующих доз.

Антигенное строение возбудителя орнитоза довольно сложно. Отдельные компоненты его антигенной структуры и соответствующие антитела выявляются в PH, РСК, РТГА, РА, НРСК, РНИФ. Большое значение для диагностики и решения вопросов эпидемиологии и эпизоотологии орнитоза имеет различная специфичность антигенных компонентов корпускулы возбудителя. В антигенной структуре можно выделить следующие комплексы: «групповой антиген» – общий для всех представителей рода хламидиа, что дает возможность применять единые диагностические препараты; определение видоспецифических антигенов положено в основу идентификации и дифференцирования родственных микроорганизмов. У ряда хламидий – возбудителей трахомы, паратрахомы, венерической лимфогранулемы – выявлены типоспецифические антигенные компоненты, характерные для группы штаммов одного вида. Наконец, существуют штаммоспецифические антигенные структуры.

В настоящее время хорошо известно, что ряд биологических свойств бактерии и вирусов связан с включением в их состав веществ, специфических для клеток хозяина, в которых они размножаются. При изучении видоспецифических антигенных свойств возбудителя орнитоза нами была установлена относительно более высокая степень антигенной общности между штаммами, выделенными от одного определенного вида птиц, или млекопитающих, что указывает на наличие у них дополнительных детерминант. Поэтому в состав видоспецифических антигенов, а особенно типо- и штаммоспецифических, входят вероятно, компоненты клеток хозяина. Обнаружение последних может способствовать уточнению источника инфицирования и выявлению характера повторного заболевания (рецидив или реинфицирование).

Наиболее изучены видоспецифический и групповой компоненты комплементсвязывающего (КС) антигена. Первый из них термолабилен, разрушается в присутствии фенола, эфира, папаина; он локализуется в оболочке элементарных частиц. Групповой КС антиген термостабилен, обнаружен как на поверхности, так и во внутренней части корпускул; он является липо-полисахаридом.

Таким образом, в настоящее время мы располагаем прямыми данными о локализации видоспецифических антигенных структур лишь в отношении КС антигена и косвенными для антигенов, участвующих в PH токсических и инфекционных свойств агентов данной группы, так как взвесь оболочек корпускул возбудителей истощает антитоксические и вируснейтрализующие сыворотки (Christafferson, Manire, 1969).

Химическая природа видоспецифических антигенных компонентов неизвестна, есть лишь предположение, что это лецитин-нуклеопротеиновый комплекс (Meyer, 1965). Возможно, что поверхностной локализацией и химической природой видоспецифических антигенов обусловлена преимущественная стимуляция образования гомологичных уМ-иммуноглобулинов в начале синтеза антител (Л. А. Вишня кова, 1974; 1975). В дальнейшем, подробно КС антигену, происходит, по-видимому, демаскировка групповых антигенных компонентов, участвующих в различных серологических реакциях, и образование соответствующих антител.
Возбудитель орнитоза весьма устойчив к высыханию, особенно в экскрементах птиц (В. И. Червонский, 1963). Он сохраняет жизнеспособность при 40-70° в течение нескольких месяцев и даже лет, но очень чувствителен к высоким температурам, погибая при 60-80° в течение 5-10 мин. В целях дезинфекции наиболее часто используют 5% растворы лизола и карболовой кислоты и 2-5%-ные растворы хлорамина с экспозицией не менее 3 часов – 30 минут соответственно.

Эпидемиология

Природным резервуаром «вируса» орнитоза являются больные, а также внешне здоровые, но латентноинфицированные птицы. Естественная зараженность установлена у представителей многих отрядов класса птиц; это обусловливает широкое межзональное распространение этой инфекции. В СССР показана инфицированность 63 видов, не считая попугаев (И. И. Терских, 1957). Эпизоотический и эпидемический процессы при орнитозе, как и при других зооантропонозах, тесно связаны.
Роль птиц как источника инфекции определяют следующие причины:

A. Выраженная восприимчивость к возбудителю орнитоза и существование, наряду с остро протекающими заболеваниями, также и скрытого течения инфекции, сопровождающегося длительным выделением вируса. Латентное течение орнитозной инфекции у птиц может активизироваться под влиянием эндокринного фактора и физиологических стрессов, связанных со спариванием, перелетами и т. д.

Б. Возможность трансовариальной передачи этой инфекции потомству зараженных птиц.

B. Высокая численность популяций ряда видов и склонность многих из них к образованию крупных сообществ (стай).

Г. Исключительная способность птиц к передвижению и, в частности, закономерная миграция многих видов на далекие расстояния, из мест гнездования на зимовку и обратно.

Д. Разведение многих пород домашних и декоративных птиц, обусловливающее постоянный и непосредственный контакт их с людьми. Возможность тесной связи диких птиц с синатропными.

Существенное значение имеет также устойчивость возбудителя орнитоза к внешним воздействиям, в том числе к высыханию и к пониженной температуре. Это обеспечивает длительность сохранения его в жизнеспособном состоянии во внешней среде.

Заболевания птиц возникают спустя 7-14 дней инкубации; они характеризуются серозно-слизистым или гнойным выделениями из носа. Наблюдается сонливость, адинамия, отказ от корма, понос, иногда с примесью крови, похудение, одышка. Острая форма заболевания заканчивается гибелью птиц через 7-8 дней, а иногда и значительно быстрее, при явлениях судорог и параличей. Особенно остро и злокачественно протекают заболевания молодняка.

Хронический орнитоз проявляется истощением птиц и нередко заканчивается их гибелью в результате присоединения вторичной инфекции.

Заражение людей происходит в результате прямого контакта с больными или зараженными птицами, а также вследствие соприкосновения с различными объектами, загрязненными их  выделениями. Инфицирование происходит главным образом  через воздух путем аспирации пылевых частиц и аэрозолей, содержащих «вирус» из экскрементов или носовой слизи птиц. Возможен, видимо, и оральный путь заражения, а также в результате попадания возбудителя на слизистые носа и глаз.

Первые указания о наличии орнитоза в СССР относятся к концу сороковых годов. Теперь заболевания зарегистрированы почти во всех Союзных республиках, а также в большинстве областей РСФСР, хотя общее число их относительно невелико. Ввиду преобладания спорадических заболеваний, а также отсутствия патогномоничных симптомо-комплексов в клинической картине, ведущее значение в диагностике орнитоза принадлежит вирусологическим и серологическим способам и поэтому количество обнаруживаемых заболеваний зависит от широты применения этих исследований и их методического уровня.

Заболевания людей наблюдаются на протяжении всего года, но количество их обычно возрастает в зимне-весенние месяцы, что зависит от оживления в этот период года эпизоотического процесса среди птиц, в связи с понижением их резистентности во время яйцекладки и высиживания птенцов; играет роль также возрастание численности птиц за счет молодых, наиболее восприимчивых особей. Имеет место и летне-осенний подъем заболеваемости, связанный с массовым разведением и убоем домашних птиц.

Кроме спорадических заболеваний могут возникать эпидемические вспышки орнитоза, охватывающие лиц, объединенных общностью бытовых условий или профессиональной принадлежности.

Очаги первого типа обусловлены контактом людей с голубями и декоративными птицами; вторые связаны с разведением домашних птиц, убоем и первичной обработкой. Сравнительная их характеристика представлена в таблице.

Болеют орнитозом главным образом взрослые люди, но относительная редкость заболеваний в детском возрасте, быть может, только кажущаяся и зависит от недостаточно широкого применения лабораторных способов диагностики.

Кроме птиц возбудители рода хламидиа могут вызывать заболевания среди млекопитающих. Эти заболевания широко распространены и приносят значительный ущерб народному хозяйству. Долгое время считали, что возбудители их непатогенны для человека. Однако обнаружение случаев лабораторного заражения, а также нередкая инфицированность персонала, обслуживающего сельскохозяйственных животных в эпизоотических очагах, указывают на возможную патогенность этих агентов. Так, нами в очаге вирусного аборта коров в Псковской области, вызванного одним из возбудителей данной группы, при. обследовании 93 рабочих КС антитела к орнитозному антигену были обнаружены у 37 (39,8%), а среди этих же профессиональных групп соседнего района только у 17 из 175 человек (9,7%)

Клинические черты

Клиническая картина орнитоза складывается из симптомов и симптомокомплексов, обусловленных интоксикацией и различной степенью поражения органов дыхательной системы.

Инкубационный период в среднем составляет 8-14 дней. Обычно отмечаются в течение двух-трех дней продромальные явления.

В первые дни заболевания в клинической картине преобладают симптомы, связанные с интоксикацией. Температура в течение 2-3 дней достигает 38,5°-40,5° и на этом уровне держится от нескольких дней до 2-3 недель и более. Головная боль часто выступает на первый план. Кратковременное возбуждение сменяется адинамией, бессонницей, в тяжелых случаях могут наблюдаться явления менингизма, а иногда менингит с патологическим изменением ликвора, что дало основание даже выделить менингиальную форму орнитоза. У детей явления раздражения мозговых оболочек иногда доминируют в клинической картине (А. П. Казанцев, 1973).

Большинство случаев орнитоза протекает с явлениями поражения дыхательной системы: от легкого катара верхних дыхательных путей до тяжелых лобарных пневмоний; наиболее частый вариант – атипичная пневмония.

Судить о локализации и обширности процесса в легких можно только на основании рентгенологического исследования. Оно показывает, что наиболее часто изменения обнаруживаются в нижних долях; они имеют выраженный интерстициальный характер, на фоне которого возникают очаговые изменения: лобулярные, сегментарные или лобарные.

Длительное наблюдение за перенесшими орнитоз показало, что у некоторых из них в течение нескольких месяцев и даже лет сохраняются остаточные явления в виде астено-вегетативных нарушений или хронического воспаления дыхательных путей, иногда с развитием пневмосклеротических изменений. Смертельные исходы сравнительно редки. Гибель больных может наступить на ранних сроках, вследствие общей интоксикации, или спустя 3-4 недели в результате осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы (чаще у пожилых людей). Назначением антибиотиков широкого спектра действия, особенно тетрациклинового ряда, при условии раннего и интенсивного их применения удается купировать острые проявления заболевания.

Клинические и эпидемиологические материалы приводят к заключению, что иммунитет после перенесенного орнитоза нельзя считать прочным. Относительно нередкое сохранение возбудителя в организме людей, болевших ори птозом, может оказаться причиной повторной генерализации инфекции с прорывом вируса в кровь и формированием новых очагов или обострением процесса в прежних очагах. Частота рецидивов орнитоза по данным отечественных и зарубежных авторов весьма различна: от 4-5 до 50%,что надо думать, связано, как впрочем и при других инфекционных болезнях, с отсутствием единообразия в понимании явлений рецидива и обострения и не всегда дифференцированным применением терминов «рецидив» и «реинфекция».

Лабораторная диагностика

При решении эпидемиологических и эпизоотологических вопросов диагностики орнитоза используют вирусологические и иммунологические способы. Выделение возбудителя орнитоза является абсолютным доказательством природы данного заболевания. Однако проведение вирусологических исследований, направленных на выделение, размножение и накопление возбудителя возможно только в лабораториях, где имеются условия работы с патогенными агентами второй группы.

Выделить возбудитель от птиц значительно легче, чем от людей. Поэтому вирусологические методы наиболее часто применяют для выявления источника инфекции и решения эпизоотологических вопросов. Материалом для выделения возбудителя обычно служат паренхиматозные органы птиц (селезенка, печень, почки). Реже используют экскременты, отделяемое из глаз и носовых ходов, так как оно постоянно содержит постороннюю микрофлору. Наиболее часто выделение удается в остром периоде заболевания; при латентно протекающей инфекции это практически не реально.

Вирусологические методы

С целью получения возбудителя от больных людей вирусологическому исследованию подвергают кровь, мокроту, смывы из носоглотки, а в случае летального исхода – ткани селезенки и легких. Выделение возбудителя орнитоза проводят на 7-8-дневных куриных эмбрионах и белых мышах весом 5-7 граммов.

Часто его удается обнаружить уже при основном заражении или посеве первого слепого пассажа. Скорость выделения возбудителя, при прочих равных условиях, зависит от его вирулентности и степени накопления в исследуемом материале.

Отрицательные результаты вирусологического обследования у большинства больных орнитозом связаны с кратковременностью вирусемии (первые 1-7 дней болезни) и  отсутствием или слабой выраженностью катаральных изменений бронхиального дерева. Применение антибиотиков резко снижает возможность обнаружения возбудителя. Поэтому при спорадических заболеваниях и позднем обследовании подобных больных выделение возбудителя практически невозможно.

Идентификация выделенных микроорганизмов (определение принадлежности их к роду хламидиа) основано на морфологических и тинкториальных признаках, патогенности для белых мышей и куриных эмбрионов, а также на определении групповой КС антигенной активности. Выявление групповых антигенных компонентов у изучаемых штаммов возможно и с помощью прямого метода флуоресцирующих антител.

Широкое распространение хламидий и накапливающиеся данные о патогенности их для человека указывают на необходимость видового идентифицирования выделяемых культур. Определение видовой принадлежности агентов группы возможно только на основании изучения видоспецифических антигенных свойств с помощью PH, РСК, РНИФ.

Выявить видоспецифические антигенные компоненты удается с помощью РСК после адсорбции групповых антител или при использовании КС антигена из клеточных оболочек возбудителя. Трудоемкость получения данных антигенных препаратов и нестойкость их при хранении препятствуют практическому использованию и этого метода.

На основании установленной нами видоспецифичности противоорнитозного иммуноглобулина М был предложен оригинальный метод изучения антигенной структуры, заключающейся в перекрестном исследовании с помощью реакции непрямой иммунофлуоресценции (РНИФ) «ранних» антисывороток морских свинок, содержащих только IgM-антитела и соответствующих возбудителей.

Иммунологические методы

Они являются основными для диагностики и решения эпидемиологических вопросов, так как они доступны широкому кругу исследователей и обеспечивают массовые обследования.

Иммунологические реакции у различных видов птиц в ответ на инфицирование возбудителем орнитоза не однородны. У зараженных попугаев происходит образование вируснейтрализующих и КС антител; у голубей – вируснейтрализующих, КС и несвязывающих комплемента (НСК) антител, а также агглютининов и гемагглютининов (АГА); в то же время домашние птицы (куры, утки, гуси, индюшки) и большинство диких птиц продуцируют почти исключительно НСК антитела; лишь у немногих были обнаружены агглютинины или вируснейтрализующие антитела. Поэтому, зараженность например голубей удается наиболее полно выявить при одновременном исследовании сывороток с помощью РТГА, РСК и НРСК; при этом КС антитела и АГА сравнительно рано появляются и быстро исчезают из периферической крови, а НСК сохраняются после заражения до 2 лет и дольше, что, вероятно, свидетельствует о латентном течении у них инфекционного процесса.

В 1950 году была впервые предложена непрямая реакция связывания комплемента (НРСК) для изучения и диагностики орнитоза у домашних и большинства диких птиц (Каггег et al, 1950). До настоящего времени этот метод выявления инфицированности птиц является наилучшим вследствие высокой чувствительности и специфичности его. Значение РТГА для диагностики орнитоза у большинства птиц пока неясно.

Основным диагностически доказательным критерием оценки серологических реакций надо считать четырехкратное нарастание титра антител в течение болезни. Однако большинство больных обычно впервые обследуются на второй-третьей неделе, когда часто наблюдается уже высокое накопление антител и при дальнейшем обследовании проб крови не удается обнаружить убедительной динамики его. Это выдвинуло необходимость ввести дополнительный критерий – «минимальный титр», которым является разведение 1:64, 1:32, 1:152 и 1:256 соответственно для РСК, НРСК, РТГА и РНИФ. Обнаружение указанных или более высоких уровней антител в течение болезни является убедительным серодиагностическим показателем орнитозной природы заболевания.

Исторически первым и до настоящего времени почти единственным методом серодиагностики орнитоза является РСК.

При изучении динамики КС антител у больных орнитозом нами было установлено, что наиболее регулярно они начинают обнаруживаться в крови с 7-10 дня болезни, достигают максимального уровня к концу месяца и сохраняются у большинства переболевших в течение года при постепенном уменьшении их титра. Через 2 года после перенесения орнитоза сыворотка крови не обладает КС активностью, за исключением больных, у которых наблюдается хроническое течение инфекции.

При проведении серодиагностики обращают на себя внимание поздние сроки появления КС антител, частое выявление низ- них, недиагностических их уровней или полное отсутствие  комплементсвязывающей активности сывороток больных при наличии соответствующих клинико-эпидемиологических данных; наблюдается также выраженное угнетающее влияние на синтез антител антибиотиков тетрациклинового ряда.

В результате апробации НРСК для серодиагностики орнитоза было установлено, что НСК антитела наиболее часто удается обнаружить только на второй—четвертой неделях болезни уровень накопления их очень низкий, но сохраняются они в периферической крови несколько дольше комплементсвязывающих. Эти особенности динамики НСК антител в сочетании с относительной технической сложностью постановки НРСК указывают на вспомогательный характер данной реакции. Использование ее можно рекомендовать в случаях отсутствия КС антител или низком, не диагностическом их уровне при невозможности постановки РТГА.

Применение РТГА для диагностики орнитоза было ограничено отсутствием промышленного производства антигенных препаратов. Разработанный нами способ приготовления неинфекционного препарата орнитозного гемагглютинина (ГА) является технически простым и эффективным (Вишнякова, 1975), а производство данного антигена дает возможность преодолеть единственное препятствие для внедрения РТГА в широкую практику. Учитывая свойства IgM-АГА, нами предложена модификация РТГА, основной особенностью которой является исследование негретых сывороток с 1 единицей ГА.

Динамика образования АГА у больных орнитозом следующая: на первой неделе большинство сывороток обладают тормозящей гемагглютинацию активностью в титрах разведений 1:64–1:1024; через 8-14 дней данные антитела выявляются практически у всех и наблюдается более, чем 10-кратное нарастание среднего геометрического титра их; этот уровень с небольшими колебаниями сохраняется до конца месяца, но через 2-3 недели снижается почти в 2 раза. У большинства больных эти антитела в постепенно убывающем титре циркулируют в крови на протяжении только последующего года. Однако, при хроническом течении инфекции они выявляются на протяжении 2-3 лет, увеличиваясь в титре в 4-16 раз при рецидивах заболевания.

Несколько иная динамика АГА и КС антител наблюдается у детей, больных орнитозом: примерно у половины детей АГА выявляются уже на первой неделе болезни, на второй обнаруживаются у всех и достигают максимального накопления, уже через 15-21 день уровень их снижается в 3 раза. Уровень накопления и частота выявления у них КС антител в 3-4 раза ниже (Л. А. Вишнякова и соавт., 1974).
При изучении иммунохимической природы антител у больных орнитозом было установлено, что на протяжении первых 10 дней циркулируют почти исключительно уМ-иммуноглобулины, обла-дающие комплементсвязывающей и тормозящей гемагглютинацию активностью.

Позже наблюдается регулярная продукция IgG, что сопровождается резким падением уровня IgM. В течение 16-25 дня болезни титры иммуноглобулинов различных классов сравниваются и далее быстро нарастает долевое значение IgG, так что в период реконвалесценции циркулируют почти исключительно 75-антитела.
IgM-АГА были обнаружены при рецидивах орнитоза, возникающих через 1-2 года после первоначального заболевания и при обострении инфекции в течение острого процесса. Выявление уМ-иммуноглобулинов способствует определению природы вновь возникающего острого заболевания при отсутствии еще диагностически доказательной динамики антител, что расширяет диагностические возможности серологических реакций.

При сопоставлении результатов исследования сывороток больных орнитозом при помощи РНИФ с частотой обнаружения и уровнем накопления АГА и КС антител установлена высокая степень корреляции между способностью сывороток вызывать иммунофлуоресценцию и их тормозящей гемагглютинацию активностью. Значительно более низкий коэффициент корреляции был обнаружен между результатами РНИФ и РСК-
При изучении зависимости результатов РНИФ от иммуно- химической природы антител установлено, что сыворотки больных, содержащие IgG при исследовании с применением возбудителей орнитоза, пситтакоза и венерической лимфогранулемы характеризовались групповой специфичностью, в то время как имеющие IgM-обладали видо- и штаммоспецифической активностью, подобно «ранним» антисывороткам морских свинок.

Методы, используемые для серодиагностики заболеваний, вызываемых хламидиями, носят преимущественно групповой характер. Однако, видоспецифическое дифференцирование выявляемых антител имеет большое значение как для уточнения диагноза, так и для решения эпидемиологических вопросов.

Таким образом, образование АГА является относительно более постоянной реакцией организма человека на инфицирование возбудителем орнитоза. Ввиду более раннего появления, быстрого накопления и меньшей зависимости синтеза АГА от величины антигенного стимула, образование данных антител значительно слабее угнетается антибиотиками, поэтому РТГА с орнитозным ГА является методом ранней диагностики орнитоза и в 3-4 раза эффективнее РСК.

Образование КС антител в течение орнитоза происходит нерегулярно. Данный процесс начинается при относительно большой величине антигенного стимула. Поэтому он представляется более поздно возникающим и длительным, с чем, в свою очередь связано выраженное угнетающее влияние антибиотиков на синтез этих антител. Все перечисленные данные в сочетании с поздним появлением в периферической крови КС и НСК антител указывают, что использование РСК и НРСК в целях диагностики имеет только вспомогательное значение.

Ввиду высокой степени корреляции между уровнем накопления АГА и результатами РНИФ, последняя является вторым по эффективности способом диагностики орнитоза. Однако видо-специфичность IgM-антител «ранних» сывороток ограничивает использование в РНИФ убитых антигенных препаратов, так как корпускулы возбудителей при инактивации часто утрачивают лабильные видоспецифические компоненты. При перекрестном исследовании с помощью РНИФ «ранних» сывороток, содержащих IgM, или их поздних проб, адсорбированных групповым корпускулярным антигеном, возможно видоспецифическое дифференцирование выявляемых антител.

Роль отдельных серологических реакций в решении эпидемиологических вопросов Неодинакова в зависимости от поставленных задач. Поэтому выбор метода для решения конкретных вопросов должен проводиться с учетом особенностей синтеза отдельных видов антител (частоты обнаружения, динамики накопления, длительности сохранения и т. д.), антигенной структуры возбудителей и особенностей серологических реакций.

На примере изучения инфицированности возбудителем орнитоза здорового взрослого населения города, было изучено значение РСК и РТГА для решения некоторых эпидемиологических вопросов. С этой целью в начале и конце максимального сезонного подъема орнитоза, ежегодно наблюдавшегося в Ленинграде, были обследованы доноры. В сентябре 1969 года с помощью этих двух реакций был установлен примерно одинаковый уровень инфицированности, подобный обнаруженному в 1962 году (Л. А. Вишнякова, 1963). Титры антител были низкими, отсутствовало совпадение результатов этих реакций.

В декабре этого же года было выявлено почти трехкратное увеличение частоты обнаружения АГА, причем, в 5 случаях был обнаружен диагностически доказательный уровень данных антител. В это же время наблюдалось почти двухкратное увеличение частоты выявления КС антител.

Таким образом, с помощью РТГА удалось с большей точностью установить, что наряду с сезонными колебаниями количества обнаруживаемых заболеваний, происходит изменение и уровня инфицированности населения. Часть обследованных доноров, особенно имевших высокие титры АГА (1:512, 1:1024), вероятно, перенесла клинически выраженное заболевание орнитозная природа которого на фоне сезонного подъема ОРЗ осталась нерасшифрованной.

При анализе полученных данных обратило на себя внимание несовпадение результатов этих двух реакций, особенно при исследовании сывороток в начале сезонного подъема. Обнаружение в крови доноров только АГА может быть связано с относительно более ранним их появлением, кроме того, образование лишь данных антител часто является реакцией организма на слабое антигенное раздражение. Наличие в крови только КС антител, наиболее вероятно, связано с более длительным их сохранением.

Ввиду несовпадения у отдельных лиц выявления этих двух видов антител, истинный уровень инфицированности здорового населения может быть установлен лишь при параллельном исследовании сывороток при помощи РСК и РТГА. Так как эти реакции носят групповой характер, полученные данные указывали на высокий уровень инфицированности хламидиями взрослого населения города. Однако, за 17 лет нами выявлены в Ленинграде только единичные случаи доброкачественного лимфоретикулеза (болезнь кошачьих царапин), венерической лимфоргранулемы и хламидозойного поражения глаз и урогенитального тракта (синдром Рейтера и т. д.). На протяжении этого же времни наблюдался высокий уровень зараженности возбудителем орнитоза полудиких голубей (70-80%), что в сочетании с численностью их, часто тесным контактом с ними людей, дает возможность рассматривать большинство полученных нами положительных реакций как результат инфицирования орнитозом.