Интенсивная терапия при перитоните

07.10.2011 4719 5.0 0

Перитонит различной этиологии сопровождается выраженными нарушениями основных жизненно важных функций организма. Глубина и характер патофизиологических сдвигов в значительной степени зависят от его индивидуальных особенностей, возраста больных, тяжести патологического процесса, вида оперативного вмешательства, а также от применяемой корригирующей терапии. Лечение перитонита должно быть комплексным, этиопатогенетическим и симптоматическим: устранение хирургическим путем патологического очага, удаление экссудата, борьба с инфекцией и корригирующая терапия патофизиологических сдвигов. Не останавливаясь на методах хирургического лечения, мы постараемся осветить только вопросы интенсивной терапии и реанимации больных с наиболее тяжелыми формами перитонита, у которых произведено хирургическое вмешательство, ликвидирован основной очаг, тщательно промыта и дренирована брюшная полость.

Интенсивная терапия при перитоните

Тяжесть состояния больных в значительной степени зависит от распространенности перитонита. Для определения степени вовлечения брюшины в патологический процесс лучше всего использовать классификацию В. С. Маятт и В. Д. Федорова (1970), согласно которой распространенный перитонит разделяется на диффузный, разлитой и общий. Диффузный – брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее чем 2 этажа брюшной полости; разлитой – экссудат занимает 2 и больше основных этажей брюшной полости; общий – все карманы брюшной полости поражены воспалительным процессом.

Тяжелые патофизиологические сдвиги наблюдаются при общем перитоните. Однако в ряде случаев даже при более легких формах они могут быть резко выраженными.

Нарушения основных жизненных функций при перитоните можно разделить на компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные. К компенсированным относятся случаи, когда кроме клинических локальных признаков перитонита наблюдаются незначительные биохимические сдвиги. Субкомпенсированными считаются состояния, сопровождающиеся выраженными клинико-патофизиологическими нарушениями, которые, однако, не угрожают жизни больного. При де-компенсированных состояниях обнаруживаются значительные расстройства гомеостаза с нарушениями жизненно важных функций организма (падение сердечно-сосудистой деятельности, острая дыхательная недостаточность, печеночно-почечная недостаточность и др.). Чаще всего декомпенсированные состояния наблюдаются при разлитом и общем перитоните.

Нарушения гемодинамики при своевременной и правильной коррекции водно-электролитного баланса и газообмена при перитоните встречаются сравнительно редко и возникают преимущественно в атональной фазе заболевания. Острая сердечная недостаточность с выраженной артериальной гипотензией, тахикардией, повышением центрального венозного давления, олигурией наблюдается только у 5–10% больных. Проявления нарушения сердечной деятельности встречаются несколько чаще: артериальная гипотензия (ниже 90 мм рт. ст.) – у 18%, тахикардия (выше 120 уд/мин) – у 42%, венозная гипертензия (больше 180 мм вод. ст.) – у 17%, венозная гипоксемия (ниже 50%) – у 26% больных.

Лечение при перитоните направлено в первую очередь на борьбу с инфекцией и интоксикацией. Микробная флора попадает в брюшную полость как через стенку кишечника в результате повышения ее проницаемости,  так и через перфорационные  отверстия.

При перитоните в устранении патологического очага и его последствий большую роль играет целенаправленная антибактериальная терапия. Однако для быстрейшей нормализации основных жизненных функций целесообразно ускорить выведение токсических продуктов из организма. С этой целью эффективно применение гемодилюции и форсированного диуреза.

Регидратационная терапия, которая направлена в первую очередь на борьбу с гиповолемией и гемодинамическими нарушениями, является первым этапом гемодилюции. Управляемая гемодилюция стабилизирует гемодинамику, оказывает выраженный дезинтоксикационный эффект, проявляющийся быстрым снижением в крови концентрации билирубина, остаточного азота, мочевины, аммиака и других патологических продуктов обмена веществ.

Нарастание азотемии при перитоните сопровождается, как правило, повышением смертности, и в тех случаях, когда уровень мочевины крови повышается до 60 мг%, она достигает 36%, а при 100 мг% – 92%. При гемодилюции можно значительно повысить диурез и выделение продуктов обмена, снизить азотемию и уменьшить интоксикацию.

Для гемодилюции используют сочетание кристаллоидов, коллоидов и белков с той целью, чтобы она была нормоволемической, изоосмотической, изоонкотической.

Оптимальным для гемодилюции является использование следующих растворов: реополиглюкин, желатиноль, гемодез (до 800 мл), сывороточный альбумин (100–200 мл), протеин (250 мл), 10% раствор сорбитола (400–800 мл), 5–10% раствор глюкозы (2–3 л), растворы электролитов в зависимости от их плазменного уровня, натрия гидрокарбонат при ацидозе.

Общее количество растворов, необходимое для снижения гематокрита до желаемого уровня (35–40%), можно легко рассчитать по вышеприведенной формуле для определения дефицита жидкости. Следует только Htt в норме заменить цифрой 35.

Управляемую гемодилюцию в тяжелых случаях целесообразно сочетать с форсированным диурезом. Он проводится в два этапа: первый – предварительная нагрузка жидкостью (2–3 л растворов вышеприведенного состава), второй – введение частыми каплями маннитола (из расчета 1 г/кг). В дальнейшем при необходимости применяют и другие диуретики (эуфиллин–12–24 мг, лазикс – 20–40 мг). В это время продолжают инфузионную терапию, темп которой зависит от интенсивности диуреза.

Маннитол целесообразно сочетать с эуфиллином, который обладает легким диуретическим эффектом, улучшая коронарный, печеночный и почечный кровоток, не вызывая значительных нарушений электролитного обмена.

Значительно реже приходится использовать лазикс. Его назначают при отсутствии эффекта от других диуретиков в случаях выраженной олигурии, ацидоза, гиперкалиемии.

Противопоказаниями к применению лазикса являются гипокалиемия, гипохлоремия и метаболический алкалоз, так как под его влиянием увеличиваются потери электролитов с мочой, особенно калия и хлора и меньше – натрия. При алкалозе предпочтительнее введение окисляющих диуретиков типа триаметрена или диакарба  (фонурит).

При использовании метода форсированного диуреза возможны две основные ошибки: назначение осмодиуретиков больным с сердечной слабостью, что может привести к перегрузке сосудистого русла и усугубить имеющуюся патологию: введение диуретиков при невосполнен-ном дефиците жидкости, когда они еще более увеличивают дегидратацию. Поэтому необходимо стремиться провести регидратационную терапию, подняв центральное венозное давление до субнормальных величин (30–50 мм вод. ст.), а затем назначать диуретики. Форсированный диурез не должен превышать 2,5–3,5 л в связи с опасностью развития выраженных нарушений электролитного обмена.

Форсированный диурез с использованием маннитола и лазикса наиболее показан у больных с тяжелыми формами разлитого и общего перитонита, сопровождающегося выраженной интоксикацией и оли-гурией. В более легких случаях с успехом могут быть использованы диафиллин (по 5–10 мл 2,4% раствора 3 раза в сутки) и сорбитол (по 400–800 мл 10% раствора). Последний является не только важным энергетическим источником, но и обладает умеренным диуретическим эффектом.

Как правило, тяжелые формы перитонита сопровождаются явлениями кишечной непроходимости различной выраженности.   Это обусловлено воспалительным процессом в брюшной полости, присоединением электролитных расстройств, особенно гипокалиемии (при снижении уровня калия до 2,5 ммоль/л резко угнетается перистальтика). В более легких случаях нарушение перистальтики связано с повышением тонуса  симпатической  нервной  системы,   а  в  более  тяжелых – с расстройствами микроциркуляции в стенке кишечника.  При этом в нервном   аппарате   кишечной   стенки   и   абдоминальных   вегетативных нервных сплетениях преобладают морфологические  изменения.  Парез кишечника приводит к скоплению газов в петлях и повышению внутрикишечного давления, что затрудняет реабсорбцию пищеварительных соков из просвета кишечника. Это нарушает кровообращение в слизистой и мышечной стенке, нарушает питание и может привести к микроперфорации. Вздутие кишечника ведет к раздражению симпатической и парасимпатической нервной системы и рвотного- центра в продолговатом мозге. Терапия пареза в этих случаях является одним из основных компонентов  комплексного лечения.  Она должна  быть этиопатогенетичной и направленной в первую очередь на борьбу с инфекцией и интоксикацией, коррекцию водно-электролитного и белкового обмена. Кроме того, проводятся некоторые специальные мероприятия для пассивной эвакуации застойного желудочного или кишечного содержимого.

Всем пациенткам через носовые ходы в желудок вводят термопластический зонд, который оставляют до восстановления перистальтики и нормализации желудочного отделяемого. Целесообразно уже в 1-е сутки назначать сорбитол, который воздействует на осморецептбры кишечника, хороший эффект дает охлаждение кожных покровов брюшной полости, длительная перидуральная анестезия. Учитывая опасность инфицирования перидурального пространства и развития перидурита, у больных с обильным отхождением гнойного экссудата можно использовать повторную перидуральную блокаду растворами пролонгированного действия: 1% раствором тримекаина с полиглюкином, супрастином, адреналином (1 раз в сутки). Повторная одноразовая блокада в течение 2–3 дней тонкой иглой технически проста и значительно уменьшает риск осложнений.

В большинстве случаев легких форм перитонита этого достаточно для восстановления перистальтики и функции кишечника, в течение 2–3 дней нет необходимости в применении более активных средств. Если восстановление перистальтики задерживается, следует начинать легкую стимулирующую терапию. Хороший эффект оказывает назначение 1–2 мл 20% раствора кальция пантотената подкожно 2 раза в сутки (на 2-е сутки после операции). Особенно эффективным является фракционное введение небольших доз аминазина (по 0,1–0,3 мл 2,5% раствора) после восполнения объема циркулирующей крови для блокады источника патологических импульсов из воспаленного очага и понижение тонуса симпатической нервной системы. Используются также ганглиолитики (пантамин по 0,2–0,3 мл 5% раствора), местные анестетики (лучше тримекаин) по 100–150 мл 1% раствора. Обычно спустя 30 мин после введения аминазина назначают очистительную клизму, иногда повторно, по 3–5 раз в сутки. Применение указанной терапии позволяет у 80% больных добиться восстановления функции кишечника. Только в 20–30% наблюдений эти мероприятия оказываются неэффективными и приходится более активно стимулировать моторику кишечника за счет непосредственной активации его нервно-мышечного аппарата повышением тонуса парасимпатической иннервации с помощью ингибиторов холинэстеразы (прозерин), М-холиномиметиков (ацеклидин); активацией гладкой мускулатуры кишечника (питуитрин); усилением «местных» рефлексов (гипертонические и сифонные клизмы, электростимуляция кишечника).

Для снижения катаболизма при перитоните большое значение имеет борьба с гипертермией, которая увеличивает токсичность кишечной палочки в 60 раз. Снижение температуры до нормальных или субнормальных величин достигается локальным охлаждением кожи живота. В. Г. Васильков и соавторы (1971) считают, что наружная локальная гипотермия брюшной полости в 8–10 раз задерживает рост и размножение микроорганизмов в перитонеальном экссудате, в 9 раз повышает ее чувствительность к неомицину и стрептомицину, в 2–3 раза уменьшает всасываемость из брюшной полости в кровь бактериальных токсинов. Кроме того, холод оказывает определенный анальгетический эффект.

Следует отметить нецелесообразность значительного снижения температуры (до 30–32° С), которое применяется при лечении отека мозга. Это связано с тем, что охладить больных до такого уровня без использования больших доз нейроплегиков, нейролептиков, анти-гистаминных средств и анальгетиков, то есть без глубокой нейровегетативной блокады невозможно, так как появляется озноб, мышечное напряжение, нарушение гемодинамики вследствие развития синдрома периферического спазма. Применение глубокой нейровегетативной блокады сопровождается угнетением двигательной активности, кашлевого рефлекса, дыхания и усугубляет гипоксию.

Таким образом, становится очевидным, что снижение ректальной температуры до 30–32° С может быть достигнуто без угрожающего нарушения жизненных функций только у больных, находящихся на управляемом дыхании. При сохраненном спонтанном дыхании целесообразно использовать для охлаждения тела температурные режимы и глубину нейровегетативной блокады, при которой удается нормализовать температуру без угнетения внешнего дыхания и газообмена. Для этого можно применять полиэтиленовые мешки со снегом, которые укладывают на область живота. Более удобным для этих целей является аппарат «Холод-2ф», переоборудованный таким образом, чтобы жидкость проходила через резиновые трубки, уложенные на живот.

Такое охлаждение больные хорошо переносят, отмечают облегчение (уменьшение боли, вздутия кишечника). Для снятия озноба достаточно использовать 0,2–0,3 мл 2,5% раствора аминазина 4–6 раз в сутки, 1–2 мл димедрола 2–3 раза в сутки. Охлаждение необходимо начинать сразу после доставки больной из операционной, продолжать 2–3 сут и прекращать после восстановления перистальтики. Температура в прямой кишке при этом снижается до 36–37,5° С, а разница между ректальной и подмышечной температурой не превышает нескольких градусов.

В последние годы получены хорошие результаты при лечении перитонита с помощью оксибаротерапии (гипербарической оксигенации). Повторные сеансы ее (при 1,5–2 атм) дают хорошие результаты даже в случаях тяжелого разлитого перитонита. Мы предлагаем следующую ориентировочную схему интенсивной терапии больных перитонитом после операции в зависимости от тяжести и распространенности процесса:

1. У больных с диффузным серозно-фибринозным перитонитом с компенсированными нарушениями основных жизненных функций широко используются мероприятия по профилактике острой дыхательной недостаточности. Всем пациенткам вводят назогастральный зонд. Для коррекции водно-электролитного баланса используется глюкоза, сорбитол, декстраны, альбумин, протеин, растворы электролитов. Больным пожилого и старческого возраста при появлении признаков гиперкоагуляции рекомендуется, кроме того, постоянное капельное или внутрикожное введение гепарина. Как правило, применяются антигиста-минные препараты, сердечные гликозиды, витамины. С целью легкой стимуляции диуреза, улучшения печеночного и почечного кровотока вводят эуфиллин. Антибактериальная терапия до определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам заключается во внутрибрюшинном введении через ирригаторы канамицина или мономицина и внутривенном или внутримышечном – препаратов тетрациклинового ряда. После определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам оставляют один из них для внутримышечного или внутривенного введения. Для борьбы с парезом кишечника используют сорбитол, аминазин, ганглиолитики, местные анестетики.

2. У больных с разлитым и общим перитонитом (особенно с гнойным и каловым) с выраженными нарушениями основных жизненных функций кроме приведенных выше мероприятий проводят интенсивную терапию, направленную на восстановление нарушений гомеостаза, и более интенсивную борьбу с инфекцией и интоксикацией. Назначают постоянные ингаляции увлажненного кислорода, в тяжелых случаях острой дыхательной недостаточности – самостоятельное или управляемое дыхание под постоянно положительным давлением, гипербаротерапию. Чаще применяют продленную перидуральную анестезию. При выраженном метаболическом ацидозе вводят натрия гидрокарбонат. При подозрении на связь гемодинамических расстройств с адренокортикальной недостаточностью используют глюкокортикоиды. При микроциркуляторных нарушениях обосновано регулярное назначение микродексов (реополиглюкин, реомакродекс). Шире используют белковые препараты. Применяют гемодилюцию и форсированный диурез, локальную гипотермию. К вышеуказанным средствам стимуляции перистальтики добавляют ацеклидин или прозерин, гипертонические и сифонные клизмы.

При общем гнойном перитоните сразу после операции начинают капельное орошение брюшной полости раствором диметилсульфоксида с антибиотиками, местными анестетиками, глюкокортикоидами, а при развитии сепсиса указанную смесь вводят внутривенно. У больных с пониженной реактивностью, особо устойчивых к антибиотикам, показано введение гамма-глобулина, стафилококкового антитоксина, гипериммунной антистафилококковой плазмы.


Читайте также:
Комментарии
Имя *:
Email *:
Код *: