Передняя доля гипофиза

03.05.2011 897 0.0 0

Передняя доля гипофиза образована различными клетками, среди которых выделяются недифференцированные нейтральные, дифференцированные эозинофильные клетки.

Недифференцированные нейтральные (хромофобные) клетки характеризуются слабо развитой цитоплазмой, без наличия в обычных препаратах признаков зернистости. Появление зернистости является морфологическим признаком выделительной функции. Ядра этих клеток малы, неодинаковой величины, окрашиваются в темный цвет. Располагаясь группами, они образуют комплексы, напоминающие скопление клеток синцития. Рассматриваемые как материнские клетки, эти незрелые элементы не обладают эндокринными функциями.

Дифференцированные эозинофильные а-клетки характеризуются тем, что их цитоплазма заполнена многочисленными довольно крупными зернами, поглощающими кислые красители. В этих клетках удается обнаружить морфологические изменения, связанные с их функциональным состоянием. Количество этих клеток в передней доле гипофиза меньше, чем число хромофобных элементов. Во время беременности а-клетки преобразуются в большие светлые, слабо окрашенные эозинофильные клетки (так называемые клетки беременности), цитоплазма которых почти полностью свободна от зернистости (это указывает на ослабление выделительной функции гипофиза). У кастратов и у лиц с полным прекращением гормональной функции гонад процентное содержание а-клеток значительно уменьшается. Количество этих клеток увеличивается или уменьшается в разные фазы полового цикла. В настоящее время установлено, что эозинофильные клетки   выделяют гормон роста (соматотропный гормон).

Цианофильные р-клетки являются самыми крупными в их цитоплазме находятся мелкие, тесно прилегающие друг к другу зернышки, интенсивно окрашивающиеся анилиновым синим в темно-синий цвет. Ядра этих клеток отличаются малыми размерами, иногда имеют пузырчатый характер и тогда содержат несколько хорошо заметных цианофильных ядрышек. Морфологически р-клетки подвергаются изменениям в зависимости от их выделительной функции; иногда они теряют часть своей зернистости и становятся светлыми (рис. 19).

Если они содержат малое количество зерен или лишены их полностью, то их рассматривают как клетки, утратившие свою выделительную функцию. С помощью экспериментов установлено, что малые дозы эстрогенов стимулируют процесс образования зернистости, способствуя усилению выделительной функции гипофиза; большие же дозы эстрогенов оказывают тормозящее влияние на процесс образования зернистости, в результате чего выделительная функция гипофиза ослабевает. У кастратов отмечаются значительные изменения строения fS-клеток; в них наблюдается вакуольная дегенерация («кастрационные клетки»). Такие формы клеток называют также клетками бесплодия, так как они наблюдаются в ряде случаев на почве выраженного авитаминоза Е.

Три типа клеток железистой части гипофиза. Локализация гормонов

Рис. 18. Три типа клеток железистой части гипофиза. Локализация гормонов (по Е. Тетеру). 1 – АКТГ; 2 – ФСГ; а – гормон, стимулирующий интерстициалыше клетки гонад; 4 – тиреотропный гормон; 5 – эози-нофильные клетки; в – цианофильные клетки; 7 – хромофобные клетки; 8 – соматотропный гормон (гормон роста).

Гипофизарный цикл (по Е. Тетеру)

Рис. 19. Гипофизарный цикл (по Е. Тетеру). 1 – материнские клетки (хромофобные, цитоплазма не содержит зернистости, ядро меньше ядер других клеток); 2 – появление зернистости (прегормоны); 3 – большие дозы эстрогенов задерживают образование зернистости; 4 – малые дозы эстрогенов стимулируют образование зернистости; 5 – исчезновение зернистости.

Предполагают наличие двух типов эозинофильных клеток: одни из них вырабатывают фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), вторые – лютеинизирующий гормон (ЛГ). Возможно, существует еще и третий тип клеток, выделяющих адренокорти-котропный гормон. Дифференцировка клеток передней доли гипо-физа происходит под влиянием подбугорья, действующего на них, как уже упоминалось, через гипофизарную воротную систему сосудов. В передней доле гипофиза вырабатывается три гонадотропных гормона: фолликулостимулирующий, лютеинизирующий и лютеотропный.

Необходимо, однако, отметить, что уже в период беременности (после 20-й недели) в гипофизе плода удается обнаружить следы ФСГ и ЛГ. Затем до начала периода полового созревания в кровь поступает лишь ничтожное количество гонадотропных гормонов, которое не оказывает какого-либо заметного воздействия на гонады. Содержание гипофизарных половых гормонов постепенно нарастает с наступлением полового созревания и в чадородном возрасте достигает определенных соотношений, закономерно меняющихся на протяжении двухфазного менструального цикла. Фолликулостимулин оказывает у женщин влияние на рост и созревание фолликулов в яичниках; первичные фолликулы к нему совершенно нечувствительны; на него реагируют только   созревающие   фолликулы,   в   которых начинается образование полости. Под влиянием этого гормона происходит  выработка  эстрогенов  в  фолликулах.

Лютеинизирующий гормон необходим для того, чтобы фолликул яичников достиг достаточной зрелости и стал способным к овуляции. Не оказывая сам по себе влияния на фолликулы, лютеинизирующий гормон стимулирует их лишь после предварительной подготовки фолликулостимулином. Таким образом, оба эти гормона действуют синергично при подготовке созревших пузырьков к овуляции, а после разрыва пузырька обусловливают превращение его в желтое тело.

Лютеостимулирующий гормон (лютеотрофин) является типичным гормоном функции, так как возбуждает оформленное и созревшее желтое тело к выделению прогестерона. Лютеостимулин идентичен пролактину. Регуляция освобождения пролактина из передней доли гипофиза осуществляется под двойным контролем – нервным и гормональным.

Существует по крайней мере два ядра, регулирующих выделение пролактина: одно оказывает стимулирующее, другое – тормозящее действие на процесс образования пролактина. Разрушение путей, связующих гипоталамус с гипофизом, сопровождается выработкой больших количеств пролактина.

Причиной нарушения механизма овуляции, а также функции желтого тела могут быть не только изменения, происходящие в этих органах, или нарушения метаболизма половых гормонов, но и патологические воздействия, имеющие место как в других железах эндокринной системы, так и на различных уровнях сложного кортикогипоталамо-гипофизарно-овариального пути.


Читайте также:
Комментарии
avatar