Поздние токсикозы у беременных

Классификация

Поздние токсикозы беременных обычно возникают не раньше чем в 28–30 нед беременности. Только в редких случаях поздний токсикоз может развиться в более ранние сроки беременности и тогда он протекает, как правило, исключительно злокачественно. У этой группы беременных нередко выявляются перенесенные тяжелые заболевания, предшествовавшие развитию токсикоза, или психическая травма.

Поздний токсикоз беременных может возникать при отсутствии предшествовавших наступлению беременности или развитию токсикоза заболеваний органов обмена и выделения, сердечно-сосудистой системы и эндокринных органов.

Токсикозы этой группы получили условное название «первичных», или «чистых» токсикозов. Если токсикоз возникает на фоне имеющихся у беременной функциональных или органических изменений в ряде органов и систем организма, он является «вторичным», или «сочетанным». Вторичные поздние токсикозы беременных протекают более тяжело. Следует также отметить, что поздний токсикоз, при наличии любого заболевания у беременной, в значительной степени ухудшает прогноз как для матери, так и для плода. С другой стороны, у женщин с заболеваниями внутренних органов в случае беременности значительно чаще возникают токсикозы. Это ставит определенные задачи не только по профилактике заболеваний в группе женщин – будущих матерей, но и для своевременного выявления и лечения их до беременности.

В настоящее время различают 4 клинические группы поздних токсикозов беременных: 1) водянка (Hydrops gravidarum), 2) нефропатия (Nephropathia gravidarum), 3) преэклампсия (Praeec-lampsia gravidarum) и 4) эклампсия (Eclampsia gravidarum).

Учитывая общность патогенеза данного заболевания, мы рассматриваем эти клинические формы позднего токсикоза как стадии развития одной болезни, причем водянка является начальной, а эклампсия – конечной стадией.

Кроме указанных 4 стадий развития позднего токсикоза, могут наблюдаться чисто сосудистые проявления токсикоза – гипертония и гипотония беременных. Гипо- и гипертонический синдром у беременных может быть проявлением токсикоза лишь в том случае, если до наступления беременности при многократном измерении артериального давления в покое была установлена нормотония.

Частота поздних токсикозов, по данным различных отечественных и зарубежных авторов, колеблется в пределах 5–40%. Нами изучены статистические данные первичных отчетов акушерских учреждений ряда областей за последние годы. Общее число беременных и рожениц превышало 450 000. Оказалось, что частота поздних токсикозов колеблется в пределах 6,7–7,88% и за последние 10–15 лет не изменилась. Отмечено только уменьшение удельного веса нефропатии, особенно тяжелых ее форм, что указывает на выявление беременных с этим осложнением в начальной стадии развития болезни.

По нашим данным, нефропатия выявляется только у 2,7% женщин. Поздний токсикоз беременных (нефропатии) чаще наблюдается среди городского населения. Так, в индустриальной зоне в 1970 г. она составляла 33,6 на 1000 родов, а в сельскохозяйственной – 17,31 на 1000 родов.

По данным других авторов, водянка беременных наблюдается значительно реже – в 10,7 (Н. В. Рыбкина, 1956) и 20% (Н. Н. Чукалов и Е. Ф. Опалева, 1954). Уменьшение удельного веса нефропатии за счет увеличения случаев водянки беременных свидетельствует об улучшении диагностики более ранних форм токсикоза. С. М. Беккер (1964) указывает, что водянка беременных переходит в нефропатию в 20–24% случаев. Наши исследования не подтверждают этих данных. При современных методах лечения можно добиться полного излечения водянки беременных. Переход водянки в нефропатию может иметь место лишь при недостаточном лечении или функциональной неполноценности почек, которая проявилась с наступлением беременности.

Патогенез

Только на протяжении последних пяти десятилетий было высказано более 30 теорий о возможном механизме возникновения позднего токсикоза беременных, однако ни одна из них не объясняет всего многообразия проявлений этого многосимптомного заболевания. Механизм патологического влияния на мать фетоплацентарного комплекса остается и до настоящего времени темой многочисленных исследований.

В настоящее время накоплен огромный фактический материал об изменении функций органов и функциональных систем при различных стадиях токсикоза беременных. Отдельные авторы нередко расценивают полученные ими показатели как основные в развитии позднего токсикоза и отстаивают недостаточно обоснованные положения о их роли в развитии токсикоза.

Нервная система

В процессе развития беременности периферический и центральные отделы нервной системы подвергаются функциональной перестройке. Причем изменения в вегетативном отделе нервной системы более выражены и наблюдаются у большего числа беременных.

Уже в середине беременности у ряда беременных появляются симптомы, указывающие на наличие признаков некоторой дисфункции симпатического и парасимпатического отделов центральной нервной системы. У 25–35% женщин выявляется слабо положительный глазо-сердечный, клиностатический и ортостатиче-ский рефлексы, синдром Горнера и красный дермографизм. Появление этих симптомов не носит патологического характера, а указывает на повышение тонуса вегетативной нервной системы, направленного на обеспечение механизмов адаптации в связи с развивающейся беременностью.

При позднем токсикозе наблюдается своеобразный неврологический статус, который имеет свои особенности и проявления. В. Ф. Алиферова провела ряд неврологических исследований у беременных в различные стадии позднего токсикоза.

В процессе развития и течения поздних токсикозов признаки вегетативной дисфункции возникают раньше, чем симптомы нарушения функция соматической нервной системы. Изменения симпатической иннервации наблюдаются у 81,28% больных, причем триада Клода – Бернара – Горнера отмечается у 54,16% больных. У значительно меньшего числа беременных с поздним токсикозом помимо описанных выше симптомов отмечаются понижение цилио-спинального рефлекса, а также сенсорные, сосудистые и другие расстройства.

Нарушения функции парасимпатического отдела проявляются патологическим характером глазо-сердечного, орбитального, ухо-сердечного, шейного и солярного рефлексов. Орбитальные и шейные рефлексы имеют патологический характер у 32,01% и 58,3% больных соответственно. У половины обследованных больных (203 человек) отмечено значительное нарушение клино- и ортостатических рефлексов. У 26,1% больных адаптационные гипер- и гипалгезии имели патологический характер. В значительной степени оживляются сухожильные и периостальные рефлексы (у 96,04%), что указывает на изменение функционального состояния мотоневронов спинного мозга.

Тяжелые формы позднего токсикоза у 71,55% больных проявляются вегетативными симптомами с вовлечением в патологический процесс крыло-нёбных, цилиарных, верхних шейных, звездчатых, грудных, поясничных, крестцовых вегетативных узлов и солнечного сплетения с характерными для каждого из них болевыми локализациями и качественными особенностями.

Признаки вегетативной дисфункции при поздних токсикозах являются одним из основных проявлений болезни и находятся в прямой зависимости от состояния симпатико-адреналовой системы.

Эндокринная система

Беременность сопровождается усилением функции всех эндокринных органов. Наиболее выражены у беременных изменения функции надпочечников, щитовидной и поджелудочной желез и эндокринной системы фетоплацентарного комплекса. При нормальном течении беременности наблюдается усиление функции всех морфологических структур надпочечника, что определяет общую направленность адаптационных механизмов материнского организма. С возникновением позднего токсикоза (легких форм) несколько усиливается функция надпочечников, вследствие чего увеличивается экскреция катехоламинов до 26–28 мкг/сут (в норме–18– 26 мкг/сут), причем показатель отношения норадреналина к адреналину находится в пределах 1,75 (при нормальной беременности – 2,2-2,8).

При нефропатии средней тяжести экскреция общих катехоламинов снижается до показателей у здоровых беременных. Понижается в основном, содержание норадреналина (НА : АД = 1,55). При тяжелой форме токсикоза, особенно при преэклампсии, наиболее выражено угнетение функции надпочечников. Экскреция с мочой катехоламинов снижается до 17 мкг/сут, а коэффициент НА : АД составляет 1,1. Эти данные показывают, что при позднем токсикозе снижается экскреция общих катехоламинов в основном за счет уменьшения содержания норадреналина.

Мы уже отметили выше, что появление некоторых нарушений функции вегетативной нервной системы находится в функциональной зависимости от состояния адреналовой системы.

Поздний токсикоз проявляется значительным нарушением водно-солевого обмена, регуляция которого зависит от состояния минералокортикоидной функции надпочечника, то есть содержания альдостерона. Как показали наши исследования (Н. С. Бакшеев, Г. П. Кавунец, В. И. Кузнецова, А. С. Иванова), экскреция альдостерона при нормальной беременности в сроки до 14 нед составляет 16 мкг/сут, 20–30 нед – 26,2 мкг/сут, 39 – 40 нед – 50 мкг/сут.

При водянке беременных (при нормальном артериальном давлении и отсутствии других патологических проявлений) среднее содержание альдостерона в моче равно 52,3 мкг/сут (колебания от 29,2 до 84,4 мкг/сут). При нефропатии I степени экскреция альдостерона снижается до 45,6 мкг/сут, II степени –до 40,7 мкг/сут и III степени – до 31,4 мкг/сут. Параллельно с уменьшением экскреции альдостерона увеличивается задержка натрия в тканях. Если у здоровых беременных выделение натрия составляет 142,8 мэкв/сут, то при нефропатии II степени его количество снижается до 111,7 мэкв/сут, III степени– 101,7 мэкв/сут.

Щитовидная железа

Функция щитовидной железы в процессе развития беременности значительно усиливается без проявления признаков тиреотоксикоза, вследствие значительного увеличения тироксинсвязывающей функции белков крови беременных. При позднем токсикозе   функция   щитовидной   железы   угнетена,   вследствие   чего усиливается нарушение тех метаболических процессов, которые обусловлены влиянием этого гормона.

При тяжелых формах токсикоза происходит выраженное угнетение функции поджелудочной железы, снижается депонирование в печени и тканях углеводов. Так как поздний токсикоз развивается на фоне гипоксии и гипоксемии, возникающая гипергликемия может сопровождаться нарушением метаболизма углеводов и жиров с образованием токсичных продуктов обмена и свободных кислот. Постепенно изменяются показатели состояния буферных систем организма, свидетельствуя об их истощении. У больных развивается сначала компенсированный, а затем некомпенсированный ацидоз, и происходит еще большая дезорганизация функции органов и систем организма.

Нарушение функций и повреждение различных органов при первично возникшем позднем токсикозе различно. Наступление беременности у женщин с неполноценным или поврежденным наследственным аппаратом клеточных структур, ответственных за механизмы включения новых или усиления имеющихся реакций на беременность, приводит к постепенному перенапряжению функции органа и даже полной функциональной несостоятельности. Один или несколько органов могут иметь различную степень выраженности инертности этих реакций и по различному проявляться клинически.

Печень и почки

Наиболее часто проявляется функциональная несостоятельность печени и почек. Помимо нарушения метаболизма углеводов, в печени происходит угнетение, а иногда выраженное истощение альбуминобразующей функции, вследствие чего снижается общее количество белка в крови при относительном увеличении глобулинов. Гипоальбуминемия и диспротеинемия – основные и наиболее тяжелые проявления нарушения функции печени при позднем токсикозе. Следует также учесть, что нередко одновременно наблюдается значительная потеря белка почками.  Нарушение белкового состава плазмы крови влечет за собой большое число   других   изменений.   Известно,   что   альбумины   являются основным пластическим материалом, обеспечивающим структуру мембран, состав клеток и распределение воды между сосудистым и внесосудистым пространством. Альбумины являются носителями активных энзиматических групп и осуществляют транспортные свойства плазмы, вступая в комплексные соединения с углеводами, липидами, электролитами, микроэлементами, витаминами и гормонами; определяют динамическое равновесие между ионизированной и связанной формой кальция, натрия и калия, определяя  функцию   клеточных  мембран  и   метаболическую   активность органоидов клетки. Альбумины обладают выраженной рецепторной   функцией   по   отношению к гормонам,   связывая   до 82% гидрокортизона, 85% ДОКСА, до 99% эстрадиола и тироксина. Приведенные выше данные свидетельствуют о том, что восстановление    нарушенных    функций    организма    при    позднем токсикозе не может быть высоко эффективным, если комплексом лечебных мероприятий не будет предусмотрено восполнение дефицита альбумина в плазме и усиление его синтеза печенью. Чем большая степень тяжести позднего токсикоза, тем значительнее нарушения всех функций печеночных клеток.

При позднем токсикозе нарушается выделительная функция почек. Повышается проницаемость мембран в отношении альбуминов и углеводов, значительно усиливается реабсорбция натрия в почечных канальцах под влиянием альдостерона (механизм этого влияния окончательно не выяснен). При позднем токсикозе, особенно при тяжелых его формах, отмечается угнетение функции надпочечников, снижение синтеза гормонов, в том числе и альдостерона. Однако поздний токсикоз сопровождается снижением рецепторной функции альбуминов по отношению к альдостерону и относительно более высоким уровнем циркуляции в крови свободного (то есть активного) альдостерона. Кроме того, при позднем токсикозе, по-видимому, уменьшается его распад в печени и выделение почками. Возможно, что поздний токсикоз значительно повышает реакцию ткани канальцев по отношению к альдостерону. Только этим можно объяснить повышение реабсорбции натрия канальцами почек при позднем токсикозе, задержку его тканями и нарушение водного обмена во внесосудистом пространстве на фоне снижения альдостеронобразующей функции надпочечников.

Сердечно-сосудистая система

Нарушение водно-солевого обмена сопровождается нарушением регуляции кислотно-щелочного баланса. Нарушение процесса реабсорбции натрия в канальцах и высокие уровни его в межклеточной жидкости приводят к изменениям буферной системы крови. В почках нарушается не только канальцевая, но и клубочковая фильтрация.

Мы уже отметили выше, что одним из основных компонентов позднего токсикоза беременных является гипертонический синдром, наличие которого указывает на значительное нарушение нейро-гуморальных факторов регуляции функции сосудистой системы. Несмотря на большое число исследований, механизм возникновения гипертонического синдрома при позднем токсикозе до настоящего времени остается невыясненным. Нарушению сосудистого тонуса при позднем токсикозе сопутствует ряд других изменений – неврологических, обменных и выделительных. Одновременное проявление системной патологии, при выраженном позднем токсикозе (нефропатия, эклампсия), свидетельствует о том, что в патологический процесс вовлекаются многие органы. Это дает основание предполагать, что у лиц, которые подвержены этому заболеванию, нередко наблюдается системная генетическая недостаточность механизмов регуляции физиологических процессов. Эта инертность регуляции функции клеток может иметь место как в периферическом звене (клетка, орган), в функциональных системах (дыхательная, выделительная, нервная и др.), так и на уровне нервных центров, обеспечивающих центральную регуляцию процессов в целостном организме.

Пока нет веских доказательств для объяснения гипертонического синдрома с позиций исключительного нарушения функции сосудодвигательного центра, расположенного в продолговатом мозге. В регуляции сосудистого тонуса принимает участие многозвеньевая система, в которой спинальные центры, внутриорганная иннервация и рецепторные белки гладкомышечных клеток имеют весьма важное значение. С этих позиций представляют интерес исследования, в которых гипертонический синдром при токсикозе рассматривается в определенной зависимости от показателей циркуляции гуморальных факторов, оказывающих влияние на тонус периферических сосудов (ацетилхолин, адреналин, серотонин, гистамин и др.).

При позднем токсикозе значительно увеличивается в крови и тканях матки содержание серотонина – вещества, повышающего сосудистый тонус. Если при нормальном течении беременности содержание серотонина, по нашим данным, составляет при сроке беременности 31–38 нед 60 мг/мл, то при нефропагии II–III степени оно увеличивается до 83 мг/мл, а у некоторых больных– до 100–120 мг/мл. Содержание общих катехоламинов снижается при относительном увеличении адреналина (соотношение НА : АД составляет 1,75). Увеличение содержания факторов гуморальной регуляции сосудистого тонуса при позднем токсикозе является одним из основных проявлений данной патологии.

Отмечается спазм артериол и артериальных колен капилляров и расширение венозного колена, что приводит к значительному увеличению периферического сопротивления. Возникает прека-пиллярный отек тканей, образованию которого способствует повышение проницаемости сосудистых стенок, что может быть обусловлено более высокими уровнями содержания в крови ги-стамина и родственных ему соединений. Особенностью нарушения периферического кровообращения при позднем токсикозе является различная степень возбудимости разных отделов периферической сосудистой системы, что приводит к асимметрии давления в отдельных частях тела беременных, достигающего нередко 30–40 мм рт. ст.

Нарушение периферического кровообращения при позднем токсикозе беременных в сочетании с отеком тканей изменяет дыхание и метаболические процессы в тканях. Эти явления могут иметь место не только в тканях опорно-двигательного аппарата, но и в органах обмена, выделения, нервной системы.

Для иллюстрации сказанного можно привести данные наших исследований (Н. С. Бакшеев, В. М. Чендей, 1973) о содержании серы и тиоловых групп при позднем токсикозе беременных. Как известно, основная часть серы в организме связана белками ( аминокислоты),   свободными   аминокислотами (метионин, цистеин, цистин), содержится в ферментах и некоторых гормонах. Сера в форме SH-групп составляет активные центры многих ферментов, участвующих в различных этапах белкового, жирового и углеводного обмена, а также влияющих на интенсивность многих физиологических процессов. Нарушение содержания SH-групп в крови отражает тяжесть многих патологических процессов, а исследование их уровня в динамике лечения позволяет судить об эффективности метода лечения.

При нефропатии I степени нами выявлено снижение концентрации общей серы, которое происходит за счет снижения белковой серы и некоторого увеличения небелковой и окисленной. При нефропатии II–III степени концентрация общей серы уменьшается за счет резкого снижения содержания белковой серы. Наиболее низкий уровень содержания белковой серы выявлен у больных с тяжелой степенью нефропатии (в 2 раза ниже по сравнению с показателями у здоровых беременных). Достоверно увеличивается уровень небелковой и окисленной серы и эфиро-серных кислот. Значительно возрастает содержание S групп при очень низких показателях свободных и связанных SH-групп.

Выявленные изменения в содержании фракций серы в сыворотке крови при нефропатии II–III степени отражают глубокие нарушения в ее метаболизме и закономерно соответствуют тяжести токсикоза.

Таким образом, каждой стадии позднего токсикоза соответствует определенный комплекс патологических явлений, которые вначале носят функциональный, а затем и органический характер. Степень этих нарушений в каждом органе и функциональной системе носит индивидуальный характер и определяет тяжесть заболевания каждой беременной.

Клиницисты установили, что чаще поздний токсикоз развивается у женщин с многоплодной беременностью, когда нагрузка на функциональные системы матери увеличивается. Однако генез позднего токсикоза не находится в причинной зависимости от числа плодов; это чисто количественный фактор.

Клиническое течение и диагностика

Каждая из стадий токсикоза (I – водянка, II – нефропатия, III – эклампсия) имеет различные клинические проявления. При водянке беременных, которая характеризуется задержкой воды и натрия в тканях, основным клиническим признаком являются отеки, степень нарастания которых имеет определенную закономерность. В начале болезни появляются так называемые скрытые отеки, которые указывают на равномерное распределение воды в межклеточном пространстве: во второй половине дня у большинства больных сглаживаются лодыжки. Через несколько часов пребывания в горизонтальном положении отеки стоп исчезают. При дальнейшем развитии болезни отеки появляются на голени и уже не исчезают в горизонтальном положении. При надавливании на ткани в области большой берцовой кости остаются видимые следы – вдавления. Это состояние условно относят к 1-й степени тяжести водянки. При дальнейшем развитии болезни (2-я степень) отеки распространяются на ткани передней брюшной стенки, однако в брюшной полости жидкость не накапливается. При тяжелой форме водянки (3-я степень) отеки появляются на туловище и лице, то есть становятся универсальными. Общее состояние беременных остается не нарушенным. Только при 3-й степени тяжести заболевания может возникать одышка, повышенная утомляемость и тахикардия. У отдельных больных в тканях задерживается 5–10 и даже 15 л воды.

Отеки легко выявить при наружном осмотре беременных. Наличие скрытых отеков, при отсутствии отека в области голени, можно установить, регулярно взвешивая беременных. При нормальном течении беременности прибавление веса беременных в течение недели обычно не превышает 300–400 г. Если этот показатель составляет 500–800 г, есть основание считать, что имеет место задержка воды в организме беременных. Для выявления скрытых отеков можно использовать специальное кольцо, которое одевают на палец. По степени его погружения в отечные ткани пальца можно судить о появлении скрытых отеков. Задержке воды в тканях предшествует задержка натрия в организме беременных. Дефицит выделения натрия при выраженных отеках достигает, по нашим данным, 20–25 мэкв/л.

Нефропатия беременных проявляется у большей части больных   (55–65%)   тремя признаками:  отеками,  альбуминурией  и гипертонией. Могут наблюдаться только два симптома   (отеки и альбуминурия, альбуминурия и гипертония)   или   даже   один – альбуминурия или гипертония. Условно различают 3 степени тяжести заболевания. При I степени (легкая форма)  артериальное давление не превышает 155/90 мм рт. ст., белок в моче составляет 0,6%, снижается альбумино-глобулиновый коэффициент, дефицит между  принятой и выделенной  жидкостью   не превышает   15%, дефицит выделения натрия до 10–15 мэкв/сут. При нефропатии II степени артериальное давление находится в пределах 155/90– 180/110 мм рт. ст., белки крови составляют до 6,5 г%, нарастает выделение белка с мочой от 0,6 до 5 %, дефицит выделения натрия с мочой увеличивается до 15–25 мэкв/сут, а задержка жидкости в тканях до 15–25%. При II степени тяжести нефропатии появляются и другие признаки заболевания:   повышенная   утомляемость, головные боли,   нарушение   сна,   которые   указывают   на изменения в центральной и периферической нервной системе.

При III степени (тяжелая форма) еще больше усугубляются признаки предыдущей степени тяжести болезни и появляются неврологические нарушения: головные боли, повышенная утомляемость, депрессия, локальные боли, тошнота и патологические рефлексы. Артериальное давление 180/110 мм рт. ст. и выше, а височное выше 90 мм рт. ст. Уровень белка крови ниже 6,5 г%. Задержка выделения натрия в организме достигает 25 мэкв/сут и более, дефицит выделения воды свыше 25%.

При тяжелых формах нефропатии наблюдаются изменения глазного дна: ангиопатия с явлениями сужения артерий и расширения вен, отек сетчатки и мелкие кровоизлияния. Частота определения этих признаков находится в зависимости от тяжести нефропатии: в легких и средней тяжести случаях в пределах 3–8%, в тяжелых – 70–85%. Отсутствие изменений глазного дна не исключает наличия тяжелого токсикоза. Нередко наблюдается умеренно выраженная железодефицитная анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфо- и эозинопения, умеренный моноцитоз и увеличенная СОЭ. Несмотря на отсутствие внешних признаков поражения печени при тяжелых формах токсикоза, как правило, отмечается снижение содержания общих белков, главным образом за счет фракции альбуминов, уменьшается также количество фибриногена, что нередко является причиной маточных кровотечений в последовом и раннем послеродовом периодах.

Одним из постоянных признаков токсикозов беременных являются сосудистые нарушения. У большей части больных с нефропатией появляется белый дермографизм, что указывает на склонность капилляров к спазму.

Нефропатии беременных может проявляться только сосудистыми нарушениями – гипертонией и гипотонией. Единственным признаком этой формы токсикоза является высокое или низкое (100 мм рт. ст. и ниже) артериальное давление при условии, что эти состояния не имели места до наступления беременности. Наши наблюдения показывают, что гипертония беременных как проявление токсикоза бывает гораздо реже, чем гипотония. Сосудистые дистонии в динамике беременности указывают на значительное нарушение в нейро-гуморальном звене регуляции тонуса сосудов. У ряда беременных вслед за повышением артериального давления постепенно появляются и другие признаки позднего токсикоза – альбуминурия и отеки. Однако у большей части больных этот признак может быть единственным на протяжении всей беременности.

Конечными стадиями развития позднего токсикоза являются преэклампсия и эклампсия. При преэклампсии помимо признаков, свойственных нефропатии, появляются головная боль, нарушение зрения («мелькание мушек» перед глазами), а иногда наблюдается потеря зрения. У некоторых больных отмечаются боли в подложечной области, тошнота и рвота, боли в животе без четкой локализации, понос, ослабление памяти, сонливость, снижение речевых и двигательных реакций на внешние раздражения. При очень тяжелых состояниях возникает двигательное возбуждение, нарушается глубина и ритм дыхания. Указанные выше симптомы обусловлены значительными изменениями мозгового кровообращения, отеком мозга и повышением внутричерепного давления. Явления гипертонической ангиопатии в сосудах глазного дна выражены у большинства больных. Пульс замедлен, реже учащен, кожные покровы лица гиперемированы, с цианотическим оттенком, появляется сухость во рту, иногда субфебрильная температура.

Эклампсия проявляется внезапным появлением судорог, потерей сознания и наличием комплекса симптомов, характерных для преэклампсии или нефропатии. Судороги могут возникнуть внезапно, однако чаще их появлению предшествуют симптомы преэклампсии.

Клинические признаки припадка имеют определенную последовательность.

Первый этап припадка характеризуется появлением мелких фибриллярных сокращений мышц лица, переходящих в дальнейшем на верхние конечности. Длительность этого этапа составляет 15–30 с. Затем появляются тонические судороги всей скелетной мускулатуры, нарушение дыхания, нередко полная его остановка, потеря сознания, нарастающий цианоз кожных покровов и видимых слизистых. Расширяются зрачки. Продолжительность этого периода 15–25 с. Конечный этап припадка проявляется клоническими судорогами мышц туловища, а затем верхних и нижних конечностей. В этот период появляется нерегулярное хриплое дыхание, изо рта выделяется пена, нередко окрашенная кровью вследствие прикусывания языка.

В дальнейшем судороги прекращаются, больная находится некоторое время в состоянии комы. Коматозное состояние может быть кратковременным или длительным. Когда возвращается сознание, больная не помнит о случившемся, жалуется на головную боль, утомление, разбитость. Продолжительность третьего этапа судорог 1–1,5 мин.

На высоте припадка максимально повышается артериальное давление, возникает спазм сосудов мозга и мышц бронхов, вследствие чего затрудняется кровообращение в тканях головного мозга и легких.   Появляется  отек  мозга  и  легких,  множественные мелкоточечные кровоизлияния в паренхиматозных органах.  Количество припадков может колебаться в значительных пределах, от 1–2 до нескольких десятков. Из числа умерших от эклампсии беременных и рожениц (226) у большинства мы наблюдали не более 1–2 припадков: 1 припадок был у 22,1%, 2 – у 19,9%, 3 – у 11,5%, максимальное число припадков – 103. Из 170 больных с эклампсией, закончившейся выздоровлением, 1 припадок отмечен у 44,7%, 2 – у 24,7%, 3 – у 7,6%. Максимальное число припадков (10–15) имело место у 2,9% больных; у 44,6% умерших отмечались кровоизлияния в вещество мозга (В. В. Гайструк, 1974).

Чем длительнее период коматозного состояния, тем тяжелее течение эклампсии и хуже прогноз. У некоторых больных коматозное состояние может быть длительным, продолжаться несколько часов и даже суток. Во время припадка и после него нарастают олигурия и альбуминурия, замедляется пульс, увеличиваются отеки.

Эклампсия может возникать у беременных, рожениц и родильниц в первые  дни  послеродового  периода.   По  нашим  данным, из 497 больных эклампсией припадки при беременности наблюдались у 38°/р, в родах – у 49,5%, в послеродовом периоде – у 12,5%. В послеродовом периоде она протекает легче и с меньшим числом припадков.

Чрезвычайно важным критерием тяжести токсикоза является величина артериального давления. Измерение давления имеет большую диагностическую ценность при условии наличия исходных показателей (до беременности или в ранние ее сроки). Если имела место гипотония до начала беременности или до развития токсикоза, то повышение давления до нормальных показателей будет являться для данной беременной патологией. У отдельных лиц, даже с очень тяжелым проявлением позднего токсикоза, артериальное давление может быть нормальным или даже пониженным. Мы наблюдали беременных, у которых понижение давления было связано с беременностью. Подтверждением этому могут служить данные артериального давления при эклампсии, закончившейся летальным исходом. Из 226 умерших от эклампсии у 13,3% максимальное артериальное давление находилось в пределах 100–135 мм рт. ст., у 16,2% – 136–150 мм рт. ст., у 21,4% – 151–170 мм рт. ст., у 49,1% – 171–250 мм рт. ст. (В. В. Гайструк, 1974).

Для установления состояния дистонии сосудов беременных производят измерение височного давления. В норме максимальное височное давление составляет 55–60 мм рт. ст. У некоторых больных с токсикозом височное давление достигает 80– 100 мм рт. ст. Изменение темпорального давления является более ранним признаком позднего токсикоза, чем изменение плечевого.

При нефропатии и эклампсии повышается содержание белка в моче. Следует учитывать, что при нормальном течении беременности в моче могут появляться небольшие количества альбумина. При тяжелых формах нефропатии и эклампсии содержание белка в моче может достигать значительных величин (до нескольких процентов). У таких больных развивается гипоальбуминемия как вследствие потери этой фракции белка, так и нарушения его синтеза печенью. Даже после исчезновения признаков токсикоза у части больных длительное время наблюдаются гипопротеинемия и нарушение фракционного состава белков, которые нередко требуют коррекции (переливание плазмы или альбумина). С момента установления диагноза позднего токсикоза беременная должна находиться под непрерывным контролем медицинского персонала женской консультации до момента ее поступления в стационар.

Переход одной стадии токсикоза в другую (высшую) может происходить в течение длительного времени. Однако иногда он совершается очень быстро (1–3 дня).

Клиническая картина токсикоза может развиваться на основе предшествовавших наступлению беременности органических поражений почек (нефрозонефрит). Обычный у этой категории больных токсикоз возникает рано и протекает в более тяжелой форме, особенно у женщин, страдающих нефрогенной формой гипертонии. Вопрос о донашивании беременности и методах лечения этих больных акушер должен решать совместно с терапевтом.

При развитии эклампсии следует помнить о возможности появления патологических состояний у беременных, имеющих сходную клиническую картину с коматозной формой эклампсии или обычным припадком эклампсии. К ним прежде всего относятся диабетическая кома,  эпилептический припадок,  острая гипертоническая энцефалопатия. При эпилептическом припадке наблюдаются предвестники, которые отмечают больные. Данные анамнеза также помогают выяснить сущность   заболевания. Однако беременная-эпилептик может страдать и токсикозом, лечение которого в значительной степени отличается от лечения эпилепсии. Если диагноз эпилепсии точно не установлен несмотря на то, что кроме припадка нет других признаков  токсикоза,  врач должен назначить полный курс лечения. Диабетическая кома выявляется при срочном исследовании мочи и крови на сахар, изучении данных анамнеза. Лечебные мероприятия быстро снимают тяжесть состояния больной, чего почти никогда не наблюдается при коматозной форме эклампсии.  При решении вопроса  о необходимости лечения мы придерживаемся такого правила: если у беременной  возникает  припадок,  даже  не  особенно  типичный  для эклампсии,   необходимо   назначить   полный  комплекс   лечебных мероприятий,   уточняя  в   дальнейшем  диагноз   данного   заболевания.

Плохими прогностическими признаками при нефропатии и эклампсии являются высокий уровень диастолического давления (например, 135/105 мм рт. ст.), устойчивое высокое височное давление, а также сочетание токсикоза с заболеваниями внутренних органов (ревматические пороки сердца, болезни легких, эндокринных желез, печени и почек). Тяжесть эклампсии не всегда находится в прямой зависимости от числа припадков эклампсии. Из I числа умерших от эклампсии смерть наступила после одного припадка у 44,7%, 2 - у 24,7%, 3-у 7,6%, 4 - у 7,05% больных. После 10 и более припадков умерли 2,9% больных. Припадки I отсутствовали у 2 больных (наступило коматозное состояние, а затем смерть). Как видно из этих данных, почти у половины больных эклампсией после первого припадка наступили изменения, несовместимые с жизнью  (Н. С. Бакшеев, В. В. Гайструк, 1974).

Лечение поздних токсикозов беременных должно быть комплексным и динамичным с применением препаратов, воздействующих на нормализацию основных звеньев патологического процесса. Комплекс лечебных мероприятий зависит от стадии болезни и степени ее тяжести.

Водянка беременных

При этой стадии болезни необходимо ограничить прием воды (до 600–800 мл в сутки), поваренной соли в пище (до 2–5 г), а при генерализованных отеках полностью исключить соль, пока не уменьшатся отеки. Из пищевых продуктов исключают жирное мясо, соленую рыбу, копченые продукты и консервы. Назначают животные белки в виде отварного мяса до 100–120 г, творог до 300–400 г в сутки, фрукты – до 500 г. Суточный рацион беременной не должен превышать 2200– 2400 ккал. Основным лечебным средством являются мочегонные препараты: дихлотиазид (гипотиазид) – 50–150 мг в сутки, циклометиазид (более активный диуретик, чем гипотиазид) – 0,5 мг 2–3 раза в сутки, фуросемид (лазикс) – по 40 мг 1– 2 раза в день подкожно). Фуросемид можно вводить и внутривенно. Указанные выше препараты выводят не только соли натрия, но и калия. При длительном их приеме для профилактики гипокалиемии необходимо назначать внутрь соли калия (калия хлорид).

За последние 5–8 лет в терапии отеков беременных успешно применяют препараты, блокирующие действие альдостерона на канальцы почек, вследствие чего значительно снижается реабсорбция натрия. Из препаратов этой группы следует назначить альдактон (спиронолактон, верошпирон), суточная доза которого составляет 75–250 мг (средние дозы 100–125 мг, в 2–3 приема). Этот препарат применяют в сочетании с указанными выше диуретиками в течение 3–5 дней. Наши наблюдения показали достаточную эффективность такого лечения. При легкой и средней степени водянки беременных продолжительность лечения, как правило, не превышает 6–8, при тяжелой – 10–12 дней. При выписке из акушерского стационара следует предупредить больных о необходимости соблюдения режима приема пищи с некоторым ограничением поваренной соли.

Нефропатия беременных I степени

Лечение при этой степени тяжести нефропатий проводят в зависимости от проявления признаков токсикоза. Так как нефропатия часто сопровождается отеками, назначают диуретики и спиронолактон. При повышении артериального давления необходимо назначать гипотензивные средства в различных сочетаниях, причем в течение суток мы рекомендуем сочетать 2–3 препарата. При небольшом повышении давления лечение можно начинать с назначения дибазола (0,5%) в инъекциях (по 1 мл под кожу 2 раза в сутки), сочетая его с гипотиазидом. Помимо этого внутривенно вводят новокаин (0,5%) в количестве 15–25 мл (вводится медленно). Если женщина вне родов, можно дополнительно ввести внутримышечно 25% раствор магния сульфата по 10 мл 2 раза в сутки. Обычно этого комплекса вполне достаточно для того, чтобы снизить давление в течение 2–3 сут до нормальных показателей или близких к ним. При сочетанном токсикозе, возникшем на основе нефрогенной формы гипертонии или органических изменений в почках, артериальное давление может длительное время не нормализоваться.

Учитывая, что гипотиазид и дибазол при длительном их применении могут вызывать побочное действие, следует назначать препараты раувольфии (раунатин, рауседил, резерпин), способствующие освобождению организма от серотонина, который при токсикозах содержится в тканях и крови в больших количествах. Препараты раувольфии можно сочетать с подкожным введением аминазина (по 25 мг 2 раза в сутки), внутривенным введением новокаина (0,5% 15–20 мл), подкожным или внутривенным введением никошпана. Никошпан является комплексным препаратом, в состав которого входит ношпа и никотиновая кислота. Он оказывает выраженное влияние на понижение тонуса артериальных сосудов. При нефропатий показано внутривенное введение 40% раствора глюкозы в количестве 20–30 мл 1–2 раза в сутки. Так как усвоение глюкозы при токсикозе снижается, одновременно вводят инсулин из расчета 1 ед. на 4 г сухого вещества.

При наличии гипопротеинемии и диспротеинемии следует компенсировать потерю белка, переливая плазму или альбумин.

Питание беременных с нефропатией мало чем отличается от питания больных с водянкой. Необходимо следить, чтобы больные этой группы получали полноценные белки (отварное тощее мясо) и творог, содержащий метионин. При тяжелых стадиях позднего токсикоза мы рекомендуем назначать метионин, помимо приема его с пищей, по 0,5 г 3 раза в сутки (в течение 8– 10 дней).

Учитывая возможное нарушение функции печени при нефропатий, желательно с целью ее нормализации вводить в желудок кислород в виде пены (по 2 стакана 2 раза в сутки). Кислород хорошо всасывается слизистой желудка и верхнего отдела кишечника и повышает парциальное давление кислорода в крови и тканях печени, что улучшает метаболизм в этом органе. Можно проводить ингаляции кислорода и в специальной палатке (по 25 мин 1–2 раза в сутки) или вводить его подкожно (по 400–800 мл) в клетчатку межлопаточной области.

Нефропатия II-III степени

При средней тяжести и тяжелой форме нефропатий полностью показан описанный выше комплекс лечебных мероприятий. Однако при высоких показателях артериального давления необходимо увеличивать число гипотензивных препаратов, которые следует вводить парентерально (подкожно, внутривенно). Рекомендуются бензогексоний, диафиллин (эуфиллин). Каждый гипотензивный препарат вводят в более короткие промежутки времени, которые определяются степенью постепенного снижения артериального давления. Следует считать большой ошибкой быстрое снижение давления до нормальных или субнормальных показателей. В этих случаях может иногда возникать тяжелый коллапс.  Если не удается снизить давление в течение ближайших часов со времени поступления больной в акушерское отделение, показано капельное внутривенное введение гипотензивных средств. С этой целью мы применяем арфонад в концентрации 0,05% или 0,1% на 5% растворе глюкозы (200–300 мл). Раствор необходимо вводить со скоростью 30– 50 капель в 1 мин под тщательным контролем уровня артериального давления. Мы обычно назначаем арфонад в тех случаях, когда не удается снизить давление до допустимых пределов в течение 2–4 ч с момента поступления в акушерское отделение.

Препарат также показан, когда нарастают признаки отека мозга. Его максимальная доза в один прием не должна превышать 250–300 мг. В дальнейшем можно внутривенно вводить ганглио-блокирующие препараты: бензогексоний (по 100–150 мг), диме-колин (10 мг на 250 мл 5% глюкозы), пентамин (75–100 мг на 100–150 мл раствора глюкозы) и другие с аналогичным действием.

Аминазин мы, как правило, назначаем при тяжелых степенях нефропатии и эклампсии в сочетании с другими препаратами.

Сильным седативным эффектом обладает френолон. Его транквилизирующее действие в 4,5 раза сильнее, чем у аминазина. Препарат в большей степени снимает спазм сосудов при введении серотонина, чем аминазин, оказывает более сильное противорвотное действие, расслабляет мышцы шейки матки, вследствие чего ускоряются роды. Димеколин и френолон создают более благоприятные условия для родовызывания или ускорения родов, когда в этом возникает необходимость.

При внутривенном введении гипотензивных средств необходимо измерять давление каждые 10–15 мин и регулировать число капель раствора в одну минуту, исходя из уровня давления в каждый момент его измерения. Снижение, а затем нормализация артериального давления у больных с поздним токсикозом являются одной из основных мер профилактики отека мозга, геморрагического инсульта и приступа эклампсии.

Следует еще раз подчеркнуть, что внутривенное капельное введение гипотензивных, снотворных и транквилизирующих препаратов применяют лишь в том случае, если при назначении их per os и подкожно не удается добиться стабилизации давления. Как только артериальное давление установится на допустимых для безопасного состояния больной показателях, внутривенное введение препаратов заменяют подкожным или оральным.

При нефропатии II–III степени назначают фруктовые дни (1 раз в 4–5 дней). Клинико-лабораторные исследования (анализ крови, мочи, содержание фибриногена, протеинограмма, хлористый натрий в моче, сахар в моче и крови) должны быть проведены в первые сутки, а в дальнейшем – не реже 1 раза в 2–3 дня.

Лечение преэклампсии в основном такое же, как и нефропатии III степени. Учитывая возможность более частого проявления наступающего отека мозга при преэклампсии, следует растворы белков (альбумины, сухая плазма) вводить в более концентрированном виде. Все виды инъекций осуществляют по ингаляции закиси азота и кислорода или при других видах наркоза, чтобы предотвратить приступ эклампсии.

Эклампсия является завершающей стадией позднего токсикоза. Ее возникновению всегда предшествуют органические изменения в ряде органов, которые при первичном («чистом») токсикозе появляются в связи с неэффективным лечением или у лиц, не обращавшихся за медицинской помощью. Возникновение припадка эклампсии у беременных, находившихся сутки и более в акушерском отделении, указывает на низкий уровень знаний патогенеза и лечения нефропатии. Этому обычно сопутствует недостаточное обследование больных. Лечебный комплекс эклампсии включает большую часть средств, которые применяют для лечения нефропатии. Припадок судорог должен быть немедленно снят ингаляцией смеси эфира, кислорода и закиси азота, которую следует вводить с помощью наркозного аппарата. За время пребывания больной в состоянии наркоза проводят полное акушерское исследование беременной, забор мочи (катетером) и крови.

Если артериальное давление очень высокое (200 мм рт. ст. и выше), следует перейти сразу же, в наркозе, на внутривенное (лучше капельное) введение гипотензивных средств, гипертонических растворов белка, глюкозы и даже магния сульфата, особенно при наличии неврологических симптомов, указывающих на отек мозга. Одновременно вводят снотворные средства. Больная в течение 1–2 сут находится в состоянии сна, перерывы в сне должны составлять по 1 ч 2 раза в сутки. Это необходимо для определения состояния больной путем установления словесного контакта (единственная возможность исключить наличие коматозного состояния). Вызвать длительный сон с помощью нетоксичных или мало токсичных, хорошо переносимых средств, вполне возможно. С этой целью применяют ингаляционную смесь – закись азота и кислорода.

Если больная может самостоятельно глотать и нет необходимости во внутривенном введении гипотензивных препаратов, снотворные следует назначать внутрь (ноксирон 0,5 г 2–3 раза в сутки, этаминал натрия 0,1 г 3–4 раза в сутки, метаквалон 0,2 г 2–3 раза в сутки). Следует помнить, что снотворные не обладают свойством снимать боль при инъекции медикаментов. Поэтому последние надо проводить в состоянии поверхностного наркоза ингаляцией закиси азота и кислорода. Режим лекарственной терапии на ближайшие сутки должен вырабатываться для этих больных совместно акушером и анестезиологом-реаниматологом. У некоторых больных с высокими показателями артериального давления сохраняется значительная чувствительность к действию препаратов, которые вводятся одноразово. Мы довольно часто наблюдали слабый или кратковременный гипотензивный эффект от внутривенного введения 25 мг аминазина, в то время как при повторном его применении в той же или даже половинной дозе происходило резкое снижение давления до очень низких показателей.

Капельное введение гипотензивных препаратов дает возможность регулировать артериальное давление длительное время. Скачкообразное снижение давления с последующим даже кратковременным повышением опасно, так как может привести к развитию очаговых геморрагии в жизненно важных органах (мозг, почки, печень, миокард, надпочечники), что ухудшает прогноз.

Если припадок не повторяется в течение ближайших 2 сут и показатели артериального давления нормализуются или приближаются к норме при резком уменьшении отеков, можно пересмотреть комплекс препаратов и заменить часть парентерально вводимых препаратов на принимаемые per os. Однако интенсивная терапия токсикоза после припадка должна продолжаться не менее чем в течение 7–8 дней, а иногда и более длительное время. Эклампсия возникает при наличии грубых и значительных нарушений во многих органах. Эти изменения не исчезают после нескольких дней лечения, и большая часть их может сохраняться при клинически выраженной полной компенсации нарушений, если не возникают новые экстремальные состояния.

Особого внимания заслуживают больные с коматозной формой эклампсии. Длительная потеря сознания после перенесенного припадка указывает на значительные изменения в тканях головного мозга (отек мозга, мелкоточечные и разлитые геморрагии, ущемление ткани мозга). Для уточнения истинной причины возникшей комы необходимо провести спинномозговую пункцию, которая дает возможность определить величину давления и наличие кровоизлияния в полостях мозга. Если спинномозговая жидкость вытекает под большим давлением, ее следует медленно выпускать, пока давление не снизится. При наличии крови в желудочках мозга спинномозговая жидкость будет окрашенной. После снижения давления спинномозговой жидкости общее состояние у многих больных улучшается. Обязательным является обследование глазного дна у всех больных с нефропатией и эклампсией.

Если кома вызвана отеком мозга, необходимо вводить в вену гипертонические растворы при одновременном применении диуретиков. Из гипертонических растворов следует вводить альбумин (10%), концентрированные растворы сухой плазмы, глюкозу (40%), магния сульфат (25%); если отсутствует родовая деятельность, кальция глюконат (10%). Очень важно стабилизировать и довести общее содержание белка крови до 6 г% и выше. Коматозная форма эклампсии у части больных может явиться показанием для срочного родоразрешения. Эти больные плохо переносят операционную травму – кесарево сечение. Поэтому с наступлением комы таким больным необходимо вводить ганглиоблокирующие препараты типа димеколина и эстрогены с последующим внутривенным капельным введением окситоцина. Если метод родовозбуждения окажется неэффективным, показано кесарево сечение.

Осложнения родов при эклампсии

Из 362 больных эклампсией, у которых произошли роды, слабость родовой деятельности выявлена у 20,7% (в 3 раза чаще, чем при нормальных родах), преждевременная отслойка плаценты – у 4%, кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодах – у 21,5%, родилось мертвых плодов – 117, живых – 274. Из числа родившихся живыми находились в состоянии асфиксии различной степени 39% новорожденных, из них умерли в ближайшие дни после родов 7,3%.

При родоразрешении через естественные родовые пути применены оперативные методы у 63,1% рожениц, ручное удаление последа, ревизия полости матки – у 34,3% рожениц. Многоплодная беременность среди выздоровевших имела место у 8,2%, среди умерших – у 7%.

Ошибки при лечении поздних токсикозов

Мы уже отметили выше, что если диагноз позднего токсикоза поставлен своевременно и лечение начато вовремя и в полном объеме, тяжелая стадия заболевания не развивается.

Тяжелые стадии заболевания возникают в основном в группе женщин, которые не посещали женскую консультацию. Из 170 больных с благоприятным исходом эклампсии женскую консультацию не посещали только 5,3%, в группе умерших (226 больных) – 39,3%, то есть почти в 8 раз больше (Н. С. Бакшеев, В. В. Гайструк, 1974). Из 69 беременных, в дальнейшем умерших от эклампсии, диагноз был установлен в женской консультации, однако госпитализированы в первые 2 нед только 22 женщины, амбулаторно лечились – 14, остальные доставлены с эклампсией. В группе больных с благоприятным исходом из числа наблюдавшихся в женской консультации половина женщин отказались от стационарного лечения. Больных с нефропатией необходимо в порядке экстренной помощи направлять в акушерский стационар.

Профилактика осложнений

Из 226 умерших эклампсия возникла у 84 беременных (37,1%), 97 рожениц (42,9%) и 45 родильниц (20%). Из них 101 женщина (44,6%) умерла от геморрагического инсульта, 41 (18,2%) – от тяжелой токсемии, отека мозга и дистрофии внутренних органов, 32 (14,2%) –от острой сердечно-сосудистой недостаточности (сочетание ревматического порока с токсикозом), 19 (8,4%)–от печеночной недостаточности, 14 (6,2%) – от почечной недостаточности, 9 (4%) – от шока и кровотечения (разрыв капсулы печени – у 3, разрыв матки – у 3, атония матки – у 3), 5 (2,2%) – от тромбоза и тромбоэмболии и 5 (2,2%) – от других причин (Н. С. Бакшеев, В. В. Гайструк, 1974).

Детальный анализ каждого случая смерти дает основание считать, что в современных условиях вполне возможно предупредить развитие большей части тяжелых осложнений токсикоза, которые служат непосредственной причиной летального исхода. Как показали исследования В. Ф. Алиферовой, геморрагические инсульты являются результатом общего геморрагического синдрома, возникающего в процессе течения эклампсии: у 72,4% беременных определялись разнообразные геморрагические проявления (патологическая кровопотеря в родах, кровотечение из мочевого пузыря, желудка и других органов, кровоизлияния в сетчатку глаз). Характер и локализация кровоизлияний в мозг были различными: паренхиматозные – у 52 больных, субараноидальные – у 29, с прорывом крови в систему желудочков – у 20 больных. Часто имели место кровоизлияния смешанного характера.

К общемозговым симптомам присоединялись признаки начинающегося отека мозга и мозговых оболочек: брадикардия, ригидность затылочных мышц, психомоторное возбуждение или апатия. Локальные симптомы наблюдались реже (у 11% больных). Их характер разнообразен: зрительные галлюцинации, речевые расстройства, локальные парестезии, гиперкинезы.

Отек и набухание мозга при эклампсии беременных характеризуется сочетанием общемозговых и менингеальных симптомов. Апатия, адинамия, безразличие к окружающему сменяются (при прогрессировании процесса) оглушенностью, заторможенностью, сомноленцией и сопором. Как правило, присоединяются менингеальные признаки (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др.), которые наблюдаются в течение 1–5 сут.

Следовательно, предынсультный период продолжается длительное время, а его клинические проявления доступны распознаванию не только невропатологом, но и акушером. В предынсультном периоде необходимо немедленно катетеризировать вену руки, погрузить больную в легкий сон, создать стабильное снижение артериального давления, максимально способствовать увеличению дегидратации тканей и повышению диуреза. Указанный комплекс терапевтических средств может оказаться эффективным уже в первые 4–6 ч от начала лечения, а к концу первых суток можно вывести больную из тяжелого предынсультного состояния.

У ряда больных в предынсультном периоде отмечается олигурия. По мере снижения артериального давления может повышаться диурез. Если этого не происходит, внутривенно вводят 20–30 мл 0,5% новокаина, а затем капельно 100 мл маннитола (10–15%). Если проявляется реакция на маннитол, в дальнейшем можно назначать солегонные диуретики (лазикс). Максимальные дозы маннитола не следует вводить в начале лечения, так как можно усилить блокаду почек.

При появлении видимых геморрагии в подкожной клетчатке, белочной или сетчатой оболочках глаз, на слизистых рта необходимо назначить внутривенно кальция глюконат и per os – рутин.

Терапия возникшего геморрагического инсульта предусматривает остановку начавшегося кровоизлияния и предупреждение повторного, что достигается 2-, 3-кратным введением кальция хлорида, викасола, рутина, урутина. При нарушении коагулирующих свойств крови применяют средства, нормализующие процесс свертывания крови, а также уменьшающие сосудистую проницаемость. Устранение ишемии, гипоксии, отека мозговой ткани и нормализация внутричерепного давления достигаются назначением ганглиоблокирующих (бензогексоний, димеколин, пирилен, гангле-рон, тегретол и др.), дегидратирующих и противоотечных средств (гипертонические растворы глюкозы, белка, маннитол, лазикс). Гаяглиолитические вещества усиливают сокращение матки, что оправдывает их назначение в период родов.

Критерии излечения токсикоза

Наши исследования показали, что при комплексном методе лечения беременных с поздним токсикозом клинические симптомы заболевания исчезают значительно раньше, чем биохимические изменения.

При водянке беременных по мере исчезновения отеков нормализуются показатели содержания натрия, катехоламинов, серотонина в крови, SH-групп и фракций серы. При нефропатии I степени в процессе выздоровления отмечается совпадение клинических и биохимических показателей. При нефропатии II и особенно III степени, если отсутствуют органические изменения в печени, почках и сердце, клиническое выздоровление опережает нормализацию указанных выше биохимических показателей. Это дает нам основание считать, что терапию позднего токсикоза средней и тяжелой степени необходимо продолжать не менее чем в течение 5–7 дней после полного исчезновения клинических признаков болезни. А некоторым больным этой группы назначают поддерживающую терапию и в амбулаторных условиях.