Эмболия околоплодными водами

Термин «эмболия околоплодными водами» впервые ввели Steiner, Lushbaugh на основании патологогистологических исследований умерших в родах женщин. Эти авторы доказали возможность попадания околоплодных вод в кровяное русло материнского организма и эмболии плотными частями их (эпителиальные клетки, волосы, меконий и взвесь кожной смазки плода). В дальнейшем было доказано, что эмболия может иметь место и в случае попадания в кровоток «чистых» околоплодных вод, содержащих незначительное количество плотных частиц. В этом случае она возникает вторично в результате переноса кровью из маточных или тазовых сосудов тромбов, образование которых связано с внутрисосудистым отложением фибрина (свертыванием крови) с последующим занесением их в легочную артерию (эмболы). Внутрисосудистое отложение фибрина и образование сгустков происходит вследствие воздействия на кровь тромбопластина и, по-видимому, других активаторов системы свертывания крови, которые находятся в значительных концентрациях в околоплодных водах.

Околоплодные воды – сложная биологическая среда; свойства их могут значительно меняться в зависимости от сроков беременности, физиологического состояния матери и плода. Реакция рожениц на попадание околоплодных вод находится в йрямой зависимости от состояния защитно-приспособительных механизмов, биологических свойств вод, количества и скорости попадания их в кровяное русло матери. Попадание околоплодных вод . в кровоток матери может быть причиной скоропостижной смерти, шока или маточных кровотечений на почве нарушения коагуляции крови.

До настоящего времени нет достоверных данных, свидетельствующих о механизме проникновения околоплодной жидкости в кровяное русло матери. Обусловливают этот процес: а) разрыв оболочек и возможность свободного прохождения вод в интервиллезное пространство или венозную систему любого отдела матки и б) достаточное давление внутри амниотической полости, превышающее давление в венозной системе матери. Такие условия нередко имеют место в родах. Возможно, амниотическая жидкость попадает в кровяное русло матери чаще, чем мы распознаем. Исходы, которые заканчиваются благоприятно для матери, обычно относят за счет других возможных в родах патологических состояний.

Установлено, что давление в амниотической полости и интер-виллезном пространстве в покое идентично. При сокращении матки давление в амниотической полости повышается быстрее, чем в интервиллезном пространстве. Разность давления составляет 2,6 мм рт. ст. Движения роженицы отражаются на изменении давления в одинаковой степени в обоих пространствах. Введение окситоцина и разрыв оболочек не влияет на соотношение давлений в этих пространствах. Если учесть, что давление в интервиллезном пространстве определяется в значительной степени величиной артериально-венозного давления крови матери, а в амниотической    полости – силой    сокращения    матки,    то    при бурной родовой деятельности давление в амниотической полости может достигнуть больших величин, в то время как артериально-венозное давление матери хотя и повышается, но не соответствует величинам в амниотической полости.

Следует также отметить, что стойкая гипотония беременных частично можеть быть благоприятной основой для более легкого попадания амниотической жидкости в кровяное русло матери при наличии анатомических условий для проявления этой патологии родов.

Эмболии околоплодными водами всегда предшествует бурная родовая деятельность. При разрыве оболочек у края плаценты и нарушения целости интервиллезного пространства амниотическая жидкость может в значительном количестве проникать в венозную систему матери. Этот процесс в значительной степени облегчается в случае преждевременной отслойки плаценты, когда оболочки у отслоившегося края не выдерживают различного по силе давления (со стороны гематомы и амниотической полости) и разрываются.

При низком прикреплении плаценты и различных степенях ее предлежания, кесаревом сечении, разрыве матки также создаются условия для попадания околоплодных вод в сосуды матки.

Для попадания вод в межворсинчатое пространство разрыв оболочек должен быть выше внутреннего зева; если же он происходит в области внутреннего зева при невставившейся головке, то очень быстро давление околоплодных вод падает и возможность проталкивания их в межворсинчатое пространство исключается. Если разрыв плодного пузыря происходит при вставившейся головке, при небольшом открытии шейки матки и бурной родовой деятельности может произойти смещение края оболочек вверх и попадание околоплодных вод в межворсинчатое пространство. В этих случаях эмболия околоплодными водами может наступить некоторое время спустя после отхождения передних вод.

Более вероятна возможность проникновения околоплодных вод в кровь матери через сосуды шейки матки. Шейка к концу беременности представляет собой своеобразное пещеристое тело с большим количеством разветвленных, расширенных сосудов. При разрыве плодного пузыря и бурной родовой деятельности продвигающаяся головка часто травмирует внутреннюю поверхность шейки матки, в результате чего обнажаются венозные сосуды. Разорванные оболочки, смещаясь вверх вследствие растяжения нижнего сегмента, не препятствуют проникновению околоплодных вод в кровь роженицы, так как нижний сегмент, входя в состав полости матки, облегчает непосредственный контакт вод с разрушенными эндоцервикальными сосудами.

Итак, возможны следующие пути проникновения околоплодных вод в кровоток материнского организма:

• трансплацентарный (через дефекты плацентарной ткани);
• через сосуды шейки матки;
• через интервиллезные пространства (преждевременная отслойка плаценты, предлежание плаценты);
• через сосуды любого участка матки (кесарево сечение, нарушение целости оболочек, разрывы матки, фиброматозные узлы).

Наблюдаемые нередко повышения температуры и ознобы в последовом и раннем послеродовом периодах обычно относят за счет больших физических усилий, имевших место в родах. Есть основание полагать, что эти состояния иногда могут быть вызваны попаданием небольшого количества околоплодных вод в кровь материнского организма.

Такое предположение в некоторой степени подтверждается патолого-анатомическими исследованиями Leary, Hertig, подвергшими тщательному гистологическому исследованию 14 плацент, полученных от рожениц, у которых не было клинических признаков эмболии. У 9 женщин обнаружены чешуйки между амнионом и хорионом, у 2 они находились в сгустках крови у краев плаценты, у 1 – в децидуальной пластинке и у 1 – в венозном синусе.

Эти данные свидетельствуют о возможности проникновения околоплодных вод в кровь матери, хотя клинически не всегда проявляется типичная картина эмболии. Дальнейшее изучение этого вопроса позволит по новому оценить некоторые патологические состояния, возникающие в последовом и раннем послеродовом периодах.

В настоящее время имеется ряд исследований по экспериментальному изучению эмболии околоплодными водами. Kautsky, Bednar, Dejmal изучали влияние на различные виды животных внутривенного введения околоплодных вод человека. Введение в кровь мышам, крысам и кроликам околоплодных вод приводило их к гибели. При гистологическом исследовании эмболов в сосудах легких выявилось наличие в них чешуек, тромбоцитов и нитей фибрина. В крови животных отмечено уменьшение тромбоцитов и гипофибриногенемия.

Тщательно профильтрованная амниотическая жидкость не вызывала образования тромбов. Авторы отмечают, что введение в кровяное русло гепарина или протаминсульфата предупреждало образование тромбов. Это дало им основание рекомендовать применение указанных препаратов при появлении первых признаков эмболии околоплодными водами.

Реакция животного наступает непосредственно после введения околоплодных вод, когда еще не может проявиться общетоксический эффект действия.

Сопоставление картины заболевания и патологоанатомических данных свидетельствует о несоответствии между тяжестью этих состояний и изменениями во внутренних органах умерших больных. Это дало основание почти всем зарубежным авторам считать, что эмболия околоплодными водами вызывает тяжелый своеобразный анафилактический шок, который и является причиной смерти больных. Правильность такого заключения подтверждает наличие при этих состояниях серозного гепатита, который часто наблюдается в случаях внезапной смерти от шока.

В патогенезе эмболии околоплодными водами большое значение имеет скорость проникновения вод и одномоментно попавшее их количество. Экспериментальные исследования показали, что быстрое введение вод ускоряет гибель животных.

Основной реакцией организма, возникающей вскоре после попадания околоплодных вод, являются изменения в сосудистой системе:

• гипотонический синдром (падение артериального давления, за исключением системы легочной артерии);
• нарушение проницаемости сосудов как проявление изменения морфологических и функциональных свойств сердечно-сосудистой системы;
• изменение биохимических свойств крови (система свертывания крови, белково-электролитный состав и др.) с возникновением наружного кровотечения (не всегда);
• тромбоэмболия;
• отек легких.

Весьма сходные клинические проявления эмболии могут быть полностью объяснены такими изменениями в сосудистой системе, наличие которых подтверждается как экспериментальными, так и клинико-анатомическими исследованиями.

Экспериментальные исследования, проведенные в нашей клинике А. А. Лакатошем (одновременная регистрация давления крови в легочной артерии, правом желудочке, бедренной артерии и вене, левом желудочке, электрокардиограммы и записи дыхания) показали, что вслед за внутривенным введением амниотической жидкости увеличивается кровяное давление в правом желудочке и легочной артерии, уменьшается в бедренной артерии. Данные электрокардиографии свидетельствовали о нарушении ритма сердечных сокращений, которое сменялось тахикардией и снижением вольтажа зубцов Р и Т.

Чем больше плотных частей в околоплодных водах, тем значительнее выражена гипертония в легочной артерии. При введении чистых вод или с примесью небольшого количества плотных частиц отмечается незначительное повышение давления в легочной артерии, за которым следует понижение давления в большом и малом круге кровообращения. В этих случаях признаки эмболии менее выражены, и возникающая при этом картина характеризуется токсико-аллергическим действием вод на организм животных, особенно на сердечно-сосудистую систему и свертывание крови. Быстрое нарастание гипертонии в малом круге кровообращения является результатом действия двух факторов: а) механической закупорки капилляров легочной артерии и б) сосудосуживающих веществ (серотонин и др.).

Патологоанатомические изменения в органах

До настоящего времени в клинической и экспериментальной патологии нет исчерпывающих данных об изменениях со стороны внутренних органов после смертельных исходов от эмболии околоплодными водами. У большинства умерших кровь в сосудах жидкая (даже при вскрытии через 2 ч после смерти), что свидетельствует о прижизненном фибринолизе. В некоторых органах (если исследование проведено методом серийных срезов) обнаруживают фибриновые тромбы. Эти тромбы находят обычно в капиллярах сосудов легких, реже – в других органах.

Легкие

Ткань легких резко отечна, легочные сосуды переполнены жидкой темной кровью. Степень отека легких и переполнения сосудов кровью может варьировать в различных пределах и не имеет строго специфической картины, свойственной только для эмболии околоплодными водами.

Микроскопическая картина ткани легких (при проведении серийных срезов из различных участков их) характерна для тромбоза капилляров и мелких артериальных стволов легочной артерии.

При гистологическом исследовании можно выделить следующие группы тромбов:

1. чистые фибриновые тромбы;
2. тромбы, содержащие преимущественно чешуйки плоского эпителия, lanugo и иногда аморфную массу, состоящую из vernix caseosa и мекоииальной слизи;
3. тромбы, состоящие главным образом из аморфных масс (мекониальная слизь, vernix caseosa), большого числа лейкоцитов с базофильной зернистостью;
4. фибриново-тромбоцитарные тромбы (зернистые   тромбы);
5. смешанные тромбы, в которых наряду с чешуйками можно видеть большое количество аморфных масс, лейкоцитов и реже тромбоцитов.

Такое разнообразие тромбов наблюдается только в легочной ткани. Возможно обнаружение тромбоцитов и в клубочках почек, в сосудах печени и сердца.

Большая часть описанных выше различных морфологических форм тромбов в капиллярах легочных сосудов относится к категории эмболов, так как они возникают или в сосудистой системе (фибрин), или заносятся в легкие вместе с околоплодными водами (чешуйки плоского эпителия, волосы, жир и меконий плода). Лишь лейкоциты и тромбоциты могут скопляться на плотных частях околоплодных вод, которые заносятся током крови в капилляры легочной артерии и могут быть отнесены к истинным тромбам.

Чистые фибриновые тромбы. Они появляются вследствие внутрисосудистого образования фибрина и угнетения фибринолитической активности крови. Выпадающий на стенках сосудов фибрин смывается током крови и заносится в систему легочной артерии. Однако ни один из авторов, находивших фибриновые тромбы в легких человека и экспериментальных животных, не мог обнаружить полной блокады капилляров легочной артерии фибриновыми сгустками.

Большинство исследователей указывают на необычно малое количество фибриновых тромбов; это лишний раз подтверждает тот факт, что околоплодные воды в большей степени активируют фибринолитическую систему, чем угнетают. Интенсивно протекающий фибринолиз, как защитный естественный механизм теплокровных животных и человека, предохраняет организм от гибели вследствие внутрисосудистого образования фибрина.

Тромбы, содержащие плотные части околоплодных вод. Наиболее часто обнаруживают тромбы, содержащие чешуйки, лануго и реже жир. Наличия чешуек и лануго в составе тромбов вполне достаточно для доказательства но падания околоплодных вод в кровяное русло матери. Чешуйки окрашиваются базофильно или эозинофильно, но иногда не окрашиваются обычными красителями (гематоксилин, эозин) и об их присутствии можно судить лишь по наличию светлых щелей.

Чешуйки отчетливо видны при окраске по Mallory (желто-оранжевый или пурпурный, реже – темно-синий и даже черный цвет). Они могут располагаться в виде компактных масс или рассеянных клеток, входящих в состав фибриновых тромбов или слизи.

Тромбы, содержащие преимущественно аморфные массы. Тромбы этой категории могут включать мекони-альную слизь – продукт слизистых желез кишечного тракта плода, слизь цервикальных желез (попадание ее в больших количествах мало вероятно), жир (vernix caseosa), который мог находиться во взвешенном состоянии в околоплодных водах к моменту проникновения их в сосудистую систему матери. Слизистые тромбы состоят из волокнистого аморфного материала со слабой эозино-фильхной окраской и значительным содержанием лейкоцитов, которые обычно располагаются в ряд. Такие тромбы хорошо красятся муцикармином, альциановым или толуидиновым синим и перийодистой кислотой (реактив Шиффа). Обнаружение жировых включений возможно при специальных методах окраски. Среди аморфных масс нередко обнаруживают чешуйки и клетки, происхождение которых спорно (клетки кишечного тракта или чешуйки в различных стадиях протеолиза).

Фибрино-тромбоцитарные тромбы (зернистые тромбы). Еще Steiner и Lushbauch описали эозинофильную зернистость в тромбах, содержащих аморфные массы; их происхождение они отнесли за счет сыровидной смазки. Тщательно проведенные исследования Коутски и соавт. показали, что зернистые массы являются скоплениями тромбоцитов. Агглютинация тромбоцитов, по данным авторов, происходит за счет тромбопластической активности чешуек. Дальнейшие экспериментальные исследования показали, что зернистые массы являются скоплениями тромбоцитов, хотя механизм их образования окончательно не ясен.

Тромбоцитарные тромбы окрашиваются гематоксилин-эозином и по ван Гизону (в грязно-серый цвет).

Смешанные тромбы наблюдаются наиболее часто. Среди аморфных масс можно различать чешуйки, волосы, жировые включения, эозинофильную зернистость и лейкоциты. При дифференциальной окраске можно выявить отдельные элементы плотных частей околоплодных вод, наличие которых является бесспорным доказательством эмболии околоплодными водами.

Сердечно-сосудистая система

Обращает на себя внимание наличие жидкой темной крови и полное отсутствие сгустков в сосудах всех калибров. На внутренней поверхности крупных артерий, реже вен, обнаруживаются локализованные участки поверхностных некрозов, которые хорошо видны макроскопически; отмечается ломкость капилляров и кровоизлияния в ткани многих органов. В крупных сосудах иногда отмечается нарушение целости эндотелия в виде отдельных эрозионных очагов, нередко видимых макроскопически. Чем длительнее атональный период, тем в большей степены выявлены указанные изменения.

Большое сопротивление в капиллярах системы легочной артерии приводит к значительной перегрузке правой половины сердца и расширению правого желудочка. Патологоанатомы описывают типичную картину этих состояний как cor pulmonale. В миокарде отмечаются участки некроза и острого воспаления, причем обнаруживаются микроорганизмы как причина данного состояния.

Экспериментальные исследования Muirhead, Montgomeri показали, что введение околоплодных вод кроликам в остром и хроническом опыте приводит к выраженному поражению сосудистой стенки в форме острого и хронического артериита. Слунский также находил значительные изменения в сосудистой системе животных: значительное расширение сосудов, престаз, диапедез плазмы и эритроцитов через стенку сосудов; слущивание эндотелия и явления артериита с утолщением и разрастанием интимы, лейкоцитарной очаговой инфильтрацией.

У наблюдавшейся нами роженицы с эмболией околоплодными водами в мышце сердца обнаружены выраженные ишемические очаги, которые возникли, по-видимому, в результате спазма капилляров венечной артерии.

Матка, плацента и оболочки

Макроскопически в матке можно обнаружить меконий в области плацентарной площадки и в сосудах миометрия. Очень редко в венах матки или параметриев находят мелкие тромбы, состоящие из слизи, мекония и сгустков крови.

Только при серийных срезах тканей матки, взятых в области плацентарного ложа и шейки матки (места наиболее частого проникновения вод), можно выявить околоплодные воды в сосудах матки, даже если нет макроскопических данных об этом.

На материнской поверхности плаценты и в амнио-хориальном пространстве могут быть обнаружены плотные части околоплодных вод.

Изменения в других органах

Фибриновые тромбы могут быть найдены в сосудах пищевода, почках, щитовидной железе, двенадцатиперстной кишке и миокарде.

В пищеводе и двенадцатиперстной кишке отмечают некроз, фибриновый тромбоз. В некротических участках даже на серийных срезах обнаруживают тромбы в крупных артериях. Если наблюдается кровотечение, имеет место некроз в мозговом слое надпочечника, в остальных случаях – рассеянные очаги некроза с признаками регенерации.

Некоторые авторы описывают наличие плотных частей околоплодных вод в мозговых сосудах.  Эмболия этих сосудов возможна в случае функционирующих артерио-венозных анастомозов в легких.

При тщательном гистологическом исследовании с применением специальных методов окраски некоторых видов тромбов можно уточнить причину внезапной смерти. Эмболию околоплодными водами выявляют значительно реже, чем она имеет место в действительности.

Клиническая картина

Эмболия сосудов легочной артерии при попадании значительного количества околоплодных вод в кровяное русло характеризуется следующими симптомами:

1. Внезапное появление озноба и повышение температуры до 38–41°, что следует, по-видимому, рассматривать как анафилактоидную реакцию на введение сложного по своему составу белково-солевого раствора. Не исключена возможность наличия в околоплодных водах органических пирогенных веществ. Озноб продолжается длительное время и переходит в другие стадии развития патологического состояния, которые в дальнейшем превалируют.  Озноб, возникающий при попадании околоплодных вод в кровь матери, отличается от такового при эндометрите в родах. Инфекционный процесс, как правило, имеет генетическую связь с длительным безводным периодом; ему предшествует повышение температуры и выхождение околоплодных вод с примесью жидкой гноевидной массы с гнилостным запахом. Озноб, связанный с эмболией околоплодными водами, обычно сопровождается резким ухудшением общего состояния, цианозом и расстройством дыхания, чего почти никогда не наблюдается при ознобе инфекционного происхождения. Он чаще возникает вскоре после отхо-ждения вод и, как правило, сопровождается бурной родовой деятельностью.
2. Нарастающая гипоксия. Это состояние характеризуется появлением цианоза кожи лица, конечностей и, в меньшей степени, туловища с постепенным его усилением и расстройством дыхания. Дыхание становится неритмичным, частым, поверхностным. Нарастающее удушье сопровождается двигательными, не всегда координированными реакциями, чувством страха смерти, общим резко выраженным беспокойством. Эта картина, по-видимому, в зависимости от скорости и количества попавшей в кровь амниотической жидкости, может быть продолжительной или короткой, переходящей затем в адинамию, с угнетением, а в дальнейшем и полной потерей сознания.
3. Изменения в сердечно-сосудистой системе. Характерно быстрое снижение кровяного давления. Уже через несколько минут после появления озноба, повышения температуры и развития цианоза максимальное кровяное давление почти не определяется. Пульс становится частым, нередко его трудно сосчитать, прогрессивно уменьшается напряжение пульса.  Эти изменения в сердечно-сосудистой системе могут быть следствием:
   а) гипоксии, возникающей вследствие нарушения кровообращения в легочном кругу и б) воздействия околоплодных вод на сосудисто-двигательный центр и непосредственно на сосудистую стенку, что приводит к расширению крупных сосудов с последующим уменьшением объема циркулирующей крови. Введение в вену норадреналина и строфантина не влияло на повышение кровяного давления и не изменяло состояния больных.
4. Отек легких. Механизм развития отека легких заключается в следующем. Закупорка капилляров или их спазм приводит к резкому увеличению сопротивления току крови и нарастанию давления в системе легочной артерии. При хорошей функции сердца (правой его половины) кровь продолжает поступать в легочную артерию и через сосудистую стенку начинает выпотевать в ткани легких. Отек легких еще в большей степени ухудшает кровообращение и оксигенацию крови и приводит к смертельному исходу. Отек легких не всегда наблюдается при эмболии околоплодными водами, но его наличие является классическим симптомом триады, определяющей это состояние: а) озноб, сопровождающийся   повышением температуры и нарастающим цианозом; б) сердечно-сосудистый коллапс и в) отек легких. При внезапной смерти нередко отек легких не успевает развиться; удается прослушать отдельные влажные хрипы, главным образом в нижних и средних долях легких. У некоторых женщин независимо от длительности атонального периода отек легких отсутствует.
5. Изменения в системе свертывания крови. Эмболия околоплодными водами всегда приводит к нарушению системы свертывания крови и активации фибринолитической системы. Поэтому к моменту отделения плаценты снижение свертываемости крови достигает таких пределов, которые всегда имеют место при нарастающем маточном кровотечении. При этих состояниях кровопотеря не зависит от сократительной способности матки, однако гипо- или афибриногенемия может сочетаться и с нарушением сократительной способности матки (гипотонией). В этих случаях кровотечения более обильные и чаще являются причиной смертельных исходов.

Выше мы рассмотрели типичные симптомы эмболии околоплодными водами, которые проявляются обычно после попадания в кровяное русло значительных количеств вод. Пока нельзя определить, какое количество околоплодных вод при попадании в венозную систему матери приводит к смертельным исходам. Индивидуальная реакция организма женщины обусловливает многообразие клинических проявлений при попадании одних и тех же количеств околоплодных вод. Однако попадание небольшого их количества может проявиться лишь гипо- и афибриногенемией без явлений эмболии; в отдельных случаях, по-видимому, может не быть никаких клинических симптомов или проявление их столь незначительно, что эти состояния остаются нераспознанными.

Изменение характера родовой деятельности

Родовая деятельность, предшествовавшая эмболии околоплодными водами, характеризуется, как правило, большой интенсивностью и нередко значительной болезненностью. Частые и продолжительные схватки приводят к выраженному повышению давления внутри плодного пузыря, поэтому при разрыве его создаются благоприятные условия для прохождения вод в межворсинчатые пространства. Аномалия родовой деятельности, проявляющаяся в нарушении синхронных сокращений мышц тела и шейки матки (одновременное их сокращение), является одним из моментов, облегчающих развитие данной патологии. Однако известны случаи эмболии, когда имела место слабость родовой деятельности.

При кесаревом сечении, особенно под наркозом, когда кровяное давление матери несколько понижается, а нарушение целости большой поверхности крупных маточных сосудов облегчает попадание в них вод, характер родовой деятельности не имеет существенного значения. Травма матки способствует возникновению этой патологии, особенно в случаях, когда сама травма (разрыв матки) вызывает падение артериального давления крови.

Различные варианты эмболии околоплодными водами трудно уложить в какую-либо единую схему; врач должен помнить о возможности возникновения подобных состояний и принимать соответствующие меры для уменьшения их последствий.

Акушерские кровотечения как следствие попадания околоплодных вод в кровоток матери. Синдром кровотечения в родах и раннем послеродовом периоде развивается не сразу после попадания околоплодных вод в кровь матери. Для его проявления необходимо определенное время действия околоплодных вод на свертывающую систему крови, что приводит к истощению защитных механизмов и последующему кровотечению как результату частичной или полной декомпенсации свертывающей системы крови.

В основе потери способности крови к свертыванию лежат три основных процесса: а) превращение фибриногена в фибрин и отложение его на внутренней поверхности сосудов; б) фибринолиз (фибриногенолиз) и в) быстро нарастающая тромбопения, возникающая вследствие агглютинации тромбоцитов и скопления их в капиллярах сосудов. Надо полагать, что в каждом отдельном случае может превалировать тот или иной процесс.

Потеря кровяной плазмой фибриногена приводит к включению механизмов его компенсации за счет, по-видимому, имеющихся в организме запасов или ускоренной его выработки. Наблюдения показали, что при полной афибриногенемии восстановление фибриногена до нормальных показателей при условии исключения причин, приводящих к продолжающемуся распаду, происходит в течение 10–12 ч. Этим можно объяснить факт появления кровотечения через некоторый промежуток времени после попадания околоплодных вод в кровяное русло матери, если не наступает смертельный исход.

Следует отметить, что при попадании околоплодных вод (несмертельных количеств) в кровяное русло роженицы резко снижается адаптация организма к кровопотере. Эмболия околоплодными водами протекает на фоне тяжелой гипоксии; кровотечение, усиливая гипоксическое состояние организма, быстро приводит к необратимым изменениям в жизненно важных органах и системах и при меньших кровопотерях. Эти состояния врач нередко расценивает как паралич сердца на почве органических изменений в его мышце, хотя патологоанатомические исследования, как правило, не подтверждают подобное предположение. Это должно побудить лечащего врача раньше начинать лечебные мероприятия, воздействующие на компенсаторные механизмы организма.