Основные принципы оказания помощи при острых акушерских кровопотерях

Влияние кровопотерь на организм женщины

Через кровь осуществляются весьма сложные процессы гуморальной регуляции функций внутренних органов, а путем переноса кислорода и питательных веществ поддерживается энергетический баланс этих функций. Однако главенствующей в регуляции функций целостного организма является центральная нервная система, кора головного мозга, обеспечивающая рефлекторные реакции на влияние внешней среды и гуморальных факторов на состояние организма.

Общее количество крови у женщин составляет 7–9% к весу тела. У беременных оно увеличивается до 10% (500–600 мл) за счет образования огромной сети маточных сосудов и плаценты – своеобразного третьего круга кровообращения. Hytten, Раintin сообщили, что максимальное увеличение объема плазмы у здоровых первобеременных (обследовано 39 женщин) составляет 630–1940 мл (в среднем 1230 мл), что связано с весом плода при рождении, а не с весом матери.

Скорость движения крови по сосудистому руслу в некоторой степени зависит от вязкости ее, которая определяется по отношению к вязкости воды и в среднем равна у здоровых людей 4–5. При кровопотерях вязкость крови снижается вследствие уменьшения количества эритроцитов.

Внутренняя поверхность сосудов покрыта тонкой фибринной пленкой, которая обеспечивает нормальную их проницаемость, необходимую для поддержания осмотического давления крови. При нарушении системы свертывания крови может значительно повышаться проницаемость сосудистой стенки, что ухудшает осмотические свойства крови.

Постоянство осмотического давления крови имеет большое значение для осуществления функции клеток организма, особенно нервных клеток. Последние поддерживают координационно-трофические функции эритроцитов, обеспечивающих ткани кислородом.

Хемо- и барорецепторы в стенках сосудов обусловливают рефлекторный механизм регуляции давления крови воздействием на них физических и химических факторов.

Центральным аппаратом, регулирующим гемодинамику, является сосудодвигательный центр, на функцию которого влияют рецепторы сосудов через гуморальные факторы крови. В регуляции кровообращения большое значение имеет также функция дыхания; ее нарушение может вызывать различной степени гемодинамические расстройства независимо от объема циркулирующей крови.

Влияние тканевой гипоксии, возникшей в результате потери объема циркулирующей крови, на сосудистую систему малого круга может иметь те же последствия, что и при гипоксии, развившейся в результате гиповентиляции.

Реакция организма на острую кровопотерю зависит от скорости кровотечения, количества потерянной крови и функционального состояния организма к моменту кровопотери.

У большей части физически здоровых рожениц при нормальном течении родовой деятельности отсутствуют патологические реакции (гемодинамические расстройства) на кровопотерю в 600– 800 мл и даже больше. Однако практика показывает, что у некоторых женщин в родах развиваются тяжелые и даже декомпенсированные гемодинамические расстройства при кровопотерях, не превышающих этих количеств. Мы не имеем объективных тестов для предварительного определения индивидуальных реакций на возможную острую кровопотерю.

Физиологическое и патологическое течение беременности и родов может влиять на величину артериального давления. При нормальном течении родов закономерно повышение артериального давления на 15–30 мм рт. ст. Это приводит к улучшению кровообращения в матке при повышении ее тонуса и предупреждает возможность проникновения околоплодных вод в межворсинчатые синусы и кровяное русло роженицы. Увеличение давления крови в артериях способствует также улучшению кровоснабжения в скелетной мускулатуре, сократительная деятельность которой определяет в значительной степени продолжительность второго периода родов. Однако сильные болевые раздражения, в значительной степени повышая кровяное давление, могут приводить к увеличению кровопотерь и развитию болевого (родового) шока, который резко ухудшает реакцию организма на кровопотерю.

Падение артериального давления ниже 80 мм рт. ст. приводит к ухудшению снабжения тканей кислородом и питательными веществами и нарушает их функцию. Степень нарушения функций органов и тканей находится в прямой зависимости от дифференциации тканей. Наиболее чувствительны к недостатку кислорода и снабжению питательными веществами кора головного мозга и вегетативные центры, менее чувствительна – периферическая нервная система. Мускулатура и нервы конечностей могут сохранять физиологические функции при полном выключении кровообращения (наложение жгута) на 1,5–2 ч, ткань головного мозга – не более 5–10 мин. Длительная гипотензия также может привести к необратимым изменениям в тканях мозга и определить безуспешность восстановления жизненных функций организма. Чем ниже артериальное давление и длительнее гипотония, тем тяжелее последствия гипоксии.

Ткань матки может сохранять жизнеспособность при резком нарушении кровообращения в ней. Перевязка основных сосудов, питающих этот орган (маточных и яичниковых), не приводит к гибели мышечной ткани, хотя очаговый некробиоз в достаточной степени выражен.

Длительное функциональное напряжение дыхательного и сосудодвигательного центров, физическое и психическое напряжение, нарушение питания, отдыха, болевые раздражения, возникающие в родах, особенно часто при патологическом их течении, в значительной степени нарушают физиологические реакции организма, повышают чувствительность жизненно важных центров головного мозга к гипоксии, возникающей в результате острой кровопотери, и вызывают извращенные рефлекторные реакции сосудистой системы. Большое значение для адаптационных реакций организма на кровопотерю имеет физическая натренированность организма до и во время беременности (строго дозированные физические нагрузки, специально подобранный комплекс физических упражнений) и рациональное ведение родов.

Поддержание кровяного давления на необходимом уровне определяется состоянием тонуса гладкой мускулатуры сосудов. Регуляция просвета капилляров и скорость тока крови в них зависит от тонуса так называемых прекапиллярных сфинктеров, регулирующих поступление крови в капилляры, а также, по-видимому, клеток эндотелия.

Величина артериального давления и нормальное состояние гемодинамики определяются соответствующим взаимоотношением двух групп факторов: с одной стороны, минутным объемом и количеством циркулирующей крови, с другой – периферическим сопротивлением, то есть состоянием тонуса периферических сосудов и вязкостью крови. Артериальное давление в норме и в фазе компенсации при невосполненной кровопотере удерживается на необходимом уровне лишь при условии соответствия между емкостью сосудистого русла и объемом крови, наполняющей его.

Большую роль в регуляции сосудистой резистентности и обеспечении соответствия между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла играют периферические отрезки сосудов. В отличие от прежнего представления, согласно которому артериолы переходят в капилляры, а капилляры в венулы, установлено, что периферические разветвления имеют более сложное строение и функцию.

По мнению ряда авторов, артериолы делятся на все более и более мелкие ветви с истончающейся мышечной оболочкой. Последние ветви сократимой стенки называются метоартериолами. От метоартериол под прямым или даже тупым углом отходят капилляры. Метоартериолы заканчиваются одним или несколькими каналами, лишенными мышечных элементов. Эти каналы получили название «преференциальных каналов», посредством которых кровь может достигать венул.

Достаточный подвоз кислорода, выделение углекислого газа и сосу-дистоактивных веществ метаболизма спустя определенное время ведет к закрытию, прекапиллярных сфинктеров и полному переключению кровотока через метоартериолы и преференциальные каналы. Иногда под влиянием нейро-гуморальных факторов открываются артерио-венозные анастомозы (шунты) и таким образом наступает как бы короткое замыкание периферического кровообращения.

Перечисленные возможные виды периферического кровообращения обеспечивают постоянное поддержание на определенном уровне артерио-венозной циркуляции, а также регуляции тканевой оксигенации в зависимости от обменных потребностей органов и тканей.

Умеренные кровопотери (до 500 мл у взрослого здорового человека), как правило, не приводят к каким-либо нарушениям гемодинамики. Такая кровопотеря выравнивается с помощью собственных компенсаторных механизмов.

Кровопотеря более 20% объема циркулирующей крови не может уже быть выравнена даже при максимальном использовании компенсаторных механизмов. Без искусственного восполнения потерянной крови плазмой или консервированной кровью жизни угрожает опасность.

В случаях внезапной потери более 40% объема циркулирующей крови наступает быстрая смерть при явлениях центральной кардио-респираторной недостаточности. При кровопотерях от 20 до 40% объема крови организм погибает позже, после определенной длительности периода постгеморрагической гипотензии и при наличии явлений недостаточности периферического кровообращения.

Кровопотерю более 20% объема циркулирующей крови в клинической практике принято называть большой, или массивной. Можно ориентировочно судить о величине кровопотери, руководствуясь следующими показателями:

1. Артериальное давление в пределах 100 мм. рт. ст. и пульс менее 100 уд/мин при наличии других признаков кровотечения свидетельствуют о том, что в сосудистом русле находится около 70% исходного объема крови, то есть кровопотеря еще не достигла 30% прежнего объема, при условии, что давление вначале было нормальным.
2. Артериальное давление 80–100 мм рт. ст. и пульс 100 уд/мин свидетельствуют о потере более 30% исходного объема крови. У больной могут развиться более тяжелые фазы декомпенсации.
3. При артериальном давлении ниже 70 мм рт. ст., частом (около 140 уд/мин), плохо прощупываемом пульсе потеря крови составляет около 50–60% исходного объема. Больной угрожает остановка сердца.

Кроме объема потерянной крови, характер и степень нарушения кровообращения и газообмена в значительной степени также определяются продолжительностью и скоростью кровопотери.

Выделяют три фазы реакции организма на тяжелую кровопотерю:

1. фаза компенсации;
2. фаза декомпенсации;
3. фаза конечной брадикардии с последующей остановкой сердца.

Первая фаза

Ее продолжительность определяется величиной и скоростью кровопотери. При больших и малых кровопотерях она непродолжительна: в первом случае из-за быстрого перехода в фазу декомпенсации, а во втором – вследствие восстановления объема циркулирующей крови и нормализации гемодинамики. Если кровопотеря у взрослого не превышает 500 мл, то уменьшение объема циркулирующей крови быстро компенсируется перемещением клеточной и межклеточной жидкости в сосудистое русло. Однако компенсаторные возможности организма ограничены.

Необходимо подчеркнуть, что даже при нормальных условиях циркулирующей крови не хватает для того, чтобы заполнить все кровеносное русло, объем которого, особенно его капиллярной части, очень большой. Чтобы при данном объеме крови артериальное давление удерживалось на достаточной высоте, объем периферического сосудистого русла в различных областях и органах тела регулируется вазомоторными рефлексами. Вазодилатация и открытие капилляров способствуют достаточному притоку крови к функционирующим в данный момент органам и, наоборот, вазоконстрикция и сокращение прекапиллярных сфинктеров ограничивают приток крови к органам, находящимся в данный момент в покое. Согласованная и целенаправленная «игра» вазомоторов, сердечная деятельность и дыхание в норме обеспечиваются рефлекторной и гуморальной взаимосвязью между сосудодвигательным, дыхательным и другими вегетативными центрами и корой головного мозга.

При кровопотере обычно наблюдается еще большее несоответствие между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. В организме уменьшается объем сосудистого русла в тех областях и органах тела, в которых уменьшение кровотока не представляет в ближайшее время опасности для жизни организма. Вазоконстрикция и является патофизиологической основой фазы компенсации.

Чем больше уменьшается объем циркулирующей крови, тем в большей степени происходит спазм сосудов, тем сильнее страдает снабжение тканей кислородом. Если в результате компенсаторного спазма полностью приводится в соответствие объем циркулирующей крови и емкость сосудистого русла, то систолическое артериальное давление остается на исходном уровне или снижается незначительно. В противном случае (из-за большой кровопотери или слабости компенсаторных механизмов) артериальное давление снижается.

Степень выраженности вазоконстрикции с централизацией кровообращения определяется не только величиной кровопотери, но и реактивностью вегетативной нервной системы. При повышении последней в ответ на умеренную кровопотерю (20% или несколько более) организм может реагировать значительным спазмом как артериол, прекапиллярных сфинктеров, венул, так и мелких и средних вен. В этих случаях артериальное давление повышается одновременно с умеренным повышением центрального венозного давления. При централизации кровообращения в одних органах кровоток сохраняется достаточным, в других, и особенно на периферии, он значительно уменьшается. В органах и тканях с пониженным кровотоком возникают явления гипоксии, нарушаются окислительные реакции, развивается метаболический ацидоз. Последний наряду с другими факторами является ответственным за срыв компенсаторных механизмов, если больному своевременно не оказана помощь.

В фазе компенсации при невосполненной кровопотере применение средств, угнетающих или блокирующих вегетативно-эндокринную систему, противопоказано, так как может произойти срыв этой фазы и быстрый переход ее в фазу декомпенсации.

Средства, направленные на устранение спазма периферических сосудов, могут быть применены только одновременно с восполнением кровопотери или вскоре после нее.

Спазм периферических сосудов может быть выявлен либо при использовании плетизмографии, либо измерением давления в бедренной и плечевой артериях. При сохранении нормального тонуса сосудов разница давления в этих артериях либо незначительно выражена, либо совсем отсутствует. Если же имеется спазм периферических артерий, то появляется разница давления в бедренной и плечевой артериях. Чем больше спазм, тем ниже давление в плечевой артерии; в отдельных случаях давление в плечевой артерии может и не определяться при достаточно высоком давлении в бедренной артерии.

Параллельно с восполнением кровопотери важно устранить спазм периферических сосудов. Для этого используют малые дозы аминазина или дибензолина. Методика применения аминазина следующая: 1 мл 2,5% раствора препарата разводят 9 мл физиологического раствора. При таком разведении в 1 мл будет 2,5 мг аминазина, что и является высшей однократной дозой для дробного введения. Вводя аминазин по 1 мл в указанном разведении с интервалом в 5–10 мин, необходимо контролировать изменение соотношения давления в бедренной и плечевой артериях. Аминазин обычно вводят дробными дозами до тех пор, пока градиент давления между плечевой и бедренной артериями значительно не уменьшится или полностью не выравняется. Общая оптимальная доза аминазина, обусловливающая устранение вазоконстрикции и восстановление нормального кровоснабжения тканей без понижения давления при нормально восполненной кровопотере, 20–30 мг для взрослого человека.

Если кровопотеря очень большая, то лучше всего для восполнения ее использовать свежецитратную кровь однодневного хранения.  Рекомендуется комбинировать переливание  свежецитратной крови с прямым переливанием, так как в свежей донорской крови сохраняются ядерные элементы крови и другие биологически   активные   вещества,   которые   гибнут   в   цитратной   крови сразу после соприкосновения с консервантом. При использовании больших количеств цитратной крови со сроком хранения около 2 нед   и при быстром темпе ее введения всегда имеется опасность интоксикации цитратом натрия и развития гиперкалиемии. При внутриартериальном переливании крови токсическое «влияние цитрата натрия почти не проявляется, так как значительная часть его уходит в ткани и разрушается. Этим объясняется большая эффективность внутриартериального переливания крови. В фазе компенсации с централизацией кровообращения многие ткани с выраженным спазмом сосудов страдают из-за резкого ограничения  кровообращения.  Это  обусловливает  развитие  тканевого  ацидоза вследствие накопления недоокисленных продуктов. После устранения спазма сосудов с восстановлением кровотока в ранее ишемизированных тканях недоокисленные продукты могут в значительном количестве поступать в кровь, неблагоприятно воздействуя на паренхиматозные органы, сердечную мышцу. Кроме  того,  развитию   ацидоза  способствует  переливание  больших количеств кислой цитратной крови, РН которой ниже 7,0. Для  компенсации  ацидоза и  предупреждения  неблагоприятных его последствий рекомендуется вливание соды или лактата натрия. Чем длительнее гипотензия и более выражена централизация кровообращения, тем большие дозы требуются для компенсации ацидоза. Однократная доза составляет 3,75 г (50 мл 7,5% раствора натрия бикарбоната).

Фаза декомпенсации

Начало этой фазы характеризуется резким угнетением или ослаблением компенсаторных механизмов, способствующих приведению в соответствие емкости сосудистого русла и объема крови, наполняющего его. Начальный период фазы может быть назван как первично объемно недостаточный коллапс с потерей напряжения компенсации. Этим названием отражается сущность этого периода фазы декомпенсации с точки зрения патофизиологии.

Спазм периферических сосудов с явлениями активной перераспределительной реакции (централизация кровообращения в фазе декомпенсации) сменяется ослаблением или потерей тонуса сосудов с пассивным перераспределением крови в зависимости от положения тела. В горизонтальном положении больной приток крови к сердцу еще достаточный, систолическое давление снижается в основном в связи с понижением диастолического, больная остается в сознании. Но с приподыманием головного конца кровати артериальное давление значительно падает (даже до 0), больная теряет сознание, центральное венозное давление в том и другом случае остается пониженным, что исключает ведущее значение сердечной слабости в происхождении нарушений гемодинамики.

В этом периоде фазы декомпенсации циркуляторная гипоксия еще более усугубляется. От гипоксии начинают страдать не только периферические ткани, но и жизненно важные органы и системы. Основное значение в развитии дальнейших, трудно поддающихся восстановлению, нарушений кровообращения играют: гистамин, гистаминоподобные вещества, недоокисленные продукты анаэробного гликолиза и т. д.

Этот период фазы получил название прогоплазматического коллапса, В расширенных капиллярах ток крови резко замедляется вплоть до стаза. Под влиянием гистамина, кининов, моно-аминоксидазы и других недоокисленных продуктов проницаемость сосудов резко повышается. Происходит переход плазмы в ткани, что и является характерным патофизиологическим признаком для протоплазматического коллапса.

Эффективность терапии в фазе протоплазматического коллапса в значительной степени снижена. Наряду с переливанием крови необходимо переливать плазму и другие крупнодисперсные кровезаменители (полиглюкин, декстран, поливинилпирролидон). Переливание физиологического раствора, раствора глюкозы нежелательно, так как введенные в фазе протоплазматического коллапса жидкости быстро покидают сосудистое русло, увеличивается отек тканей, затрудняя газообмен и усиливая гипоксию.

Наряду с переливанием крови в этой фазе хороший эффект в борьбе с ацидозом оказывает переливание 10% раствора молочнокислого натрия капельно в количестве 4–5 мл на 1 кг веса или 4–5 г соды (7% раствор). Поскольку в этиологии протоплазматического коллапса значительную роль играет гистамин и кинины, показано применение антигистаминных препаратов. Для восстановления тонуса сосудов назначают симпатомиметические амины с преимущественным воздействием на сосуды (мезатон, норадреналин).

Очень часто кровопотеря и операционная травма могут быть причинами недостаточности надпочечников. В этих случаях гидрокортизон и другие препараты коры надпочечников дают хороший эффект.

Исход острых больших и средних кровопотерь зависит от своевременности и полноты терапевтических мероприятий. Если лечение проводится недостаточно полно и с запозданием, то тахикардия  сменяется финальной брадикардией с   последующей остановкой сердца. Восстановить сердечную деятельность в этих случаях очень трудно.

Основные принципы организации борьбы с кровопотерями

В каждом акушерском стационаре перед приемом дежурства врач или акушерка должны проверить наличие средств борьбы с маточным кровотечением (медикаменты, инструментарий, система для внутривенного и внутриартериального переливания крови, запасы крови, сухой плазмы и плазмозаменителей).

Все медикаменты и системы для переливания крови должны находиться в родильной комнате (зале) на специальных столиках, что дает возможность без лишних затрат времени организовать проведение необходимых мероприятий по борьбе с маточным кровотечением. На столике должны быть стерильные инструменты для осмотра шейки матки и зашивания поврежденных тканей, шприцы, системы для внутривенного и внутриартериального переливания крови; окситоцин (питуитрин М), питуитрин, препараты спорыньи, гидрокортизон, норадреналин, эфедрин, строфантин, кордиамин, тромбин и др. Акушерка должна знать назначение каждого из препаратов и способы их введения.

В родильном зале должен быть достаточный запас крови универсального донора и крови других групп, в том числе и резус-отрицательной.

Для возможности получения свежей крови при кровотечениях, обусловленных афибриногенемией, необходимо, чтобы в каждой дежурной бригаде (санитарки, сестры, акушерки и врачи) были доноры всех трех групп (больным с IV группой крови можно переливать кровь других групп). В акушерском стационаре должен быть запас стабилизирующих кровь средств (гепарин, лимонно кислый натрий в растворе) или растворы ЦОЛИПК на случай взятия крови у персонала.

Весьма важно в организации оказания быстрой и эффективной помощи при кровотечениях точно распределять обязанности между дежурными сестрами, акушерками и санитарками. Следует регулярно проводить занятия с персоналом по оказанию ургентной помощи при кровотечениях. В некоторых акушерских стационарах устроена специальная сигнализация (световая или звуковая), которая дает возможность быстро собрать в родильный зал всю дежурную бригаду – санитарок, сестер и акушерок. Если каждый из этой бригады знает, что он должен делать на случай вызова в родильный зал, оказание помощи будет проведено быстро, без суматохи. Если периодически проводить «учебные» тревоги, то дежурный персонал сравнительно быстро освоит возложенные на него обязанности. Опыт работы некоторых крупных акушерских учреждений показал целесообразность организации таких бригад и вызова ее по сигналам тревоги.

Необходимо обучать персонал методам борьбы с терминальными  состояниями,  организовывая   специальные   теоретические и практические занятия, которые проводят 1–2 раза в год, особенно в тех учреждениях, где количество родов относительно небольшое и врач или акушерка не всегда могут применить их на практике вскоре после окончания краткосрочной подготовки по вопросам реанимации.

Каждая акушерка должна владеть методом ингаляционного (масочного) аппаратного наркоза и овладеть квалификацией операционной сестры.

В оказании помощи при кровотечениях, помимо вопросов организации, решающее значение имеет квалификация персонала и особенно врачей, оказывающих помощь. Отсутствие достаточных знаний патофизиологии гемодинамических расстройств и опыта внутриартериального переливания крови, применения гормональных препаратов и технического выполнения методов по остановке кровотечения нередко оказывают большое влияние на неблагоприятный исход данной патологии.

В крупных многопрофильных лечебных учреждениях необходимо создавать бригады врачей для оказания помощи при терминальных состояниях. В состав этих бригад должны входить анестезиолог-реаниматолог, хирург и акушер-гинеколог. В крупных городах республики организованы центры по лечению терминальных состояний. В задачу такого центра входит круглосуточное оказание квалифицированной помощи больным с терминальным состоянием, находящимся в акушерских и гинекологических учреждениях данного города. Бригаду центра возглавляет акушер-гинеколог или хирург, владеющий методами реанимации.

Центр по лечению терминальных состояний – новый вид специализированной врачебной помощи – должен располагаться на базе городской станции скорой помощи или областного (городского) акушерско-гинекологического отделения. Санитарную машину оборудуют всем необходимым для оказания различных видов срочной помощи, вплоть до хирургической, непосредственно в машине, если это необходимо. Машина должна быть снабжена портативным аппаратом для масочного и интубациониого наркоза, а также управляемого дыхания, дыхательным аппаратом для новорожденного, системами для внутривенного и внутриартериального нагнетания крови, кислородом, закисью азота, запасом крови, сухой плазмы и плазмозаменителей, флаконами для забора крови (ЦОЛИПК-76). Персонал должен владеть методикой забора крови.