Семиотика и патогенетические особенности посткастрационного синдрома
Несмотря на наличие многочисленной литературы, посвященной состоянию женщин, лишившихся яичников в результате кастрации, наиболее детальное изучение наступающих эндокринных изменений при выключении функции гонад приведено в известной монографии И. А. Мануйловой (1973). Произведенное ею комплексное клинико-физиологическое и гормональное обследование женщин с различным течением посткастрационного синдрома и в процессе его обратного развития показало наличие значительных сдвигов в функциональном состоянии высших отделов центральной нервной системы, аденогипофиза, коры надпочечников, сиатоадреиаловой системы, щитовидной железы и тонуса периферических сосудов у женщин, подвергшихся хирургической кастрации. С очевидностью доказано, что клиническая картина посткастрационного синдрома определяется не столько гипоэстрогенией сколько общей реакцией организма женщины и характером эндокринной перестройки, обусловленной выключением функции яичников. Исследования биоэлектрической активности головного мозга показали, что характер изменений, произошедших в гипоталамусе и ретикулярной формации головного мозга, отражает клиническое течение посткастрационного синдрома.
Изучение характера нейроэндокринных изменений, необходимых для развития гомеостаза, позволило И. А. Мануйловой определить «условные нормы» функционального состояния различных эндокринных желез у женщин, подвергшихся кастрации. Детально описывая клинический симптомокомплекс, характеризующий посткастрационный синдром, автор отмечает многообразие клинических признаков, выражающихся в появлении вегетативно-сосудистых, нервно-психических и обменно-эндокринных расстройств на фоне прекращения циклических изменений в организме, обусловленного удалением яичников.
Однако, как показали исследования последних лет, состояние после удаления яичников некоторые совершенно неправильно называют „искусственно вызванной менопаузой" или „искусственным климактерием". Такой „климактерический синдром" никак нельзя сравнивать с последствиями операции удаления матки; если последняя была произведена у женщины до 40 лет, то достаточная функция яичников была установлена в 90% случаев, а у женщин старше 40 лет – только у 57%. Кроме того, общеизвестные „приливы" после удаления матки обычно появляются не раньше, чем через 2–6 лет после операции и бывают несравненно легче и менее продолжительными, чем после кастрации. Равным образом, не следует отождествлять посткастрационный и климактерический синдромы. Даже такие известные авторы как М. Юлес и И. Холло (1963) в своей монографии „Диагностика и патофизиологические основы нейроэндокринных заболеваний" отмечают только большую тяжесть „климактерических расстройств" после удаления яичников.
Между тем, еще в 1949 г. В. Г. Баранов и В. М. Дильман справедливо указывали, что «при хирургической кастрации выключение функций половых желез является первичным и основным фактором в патогенезе нарушений, а при климаксе понижение функций половых желез является одним из конечных этапов сложного процесса». Отсюда вполне понятно, что процессы адаптации организма при указанных двух различных патологических состояниях не могут быть идентичными и имеют свои характерные клинические особенности.
Довольно часты жалобы у больных после кастрации на ухудшение памяти. Однако ряд авторов склонны рассматривать ослабление памяти не как результат кастрации, а как следствие процесса старения организма. Нервно-психические расстройства после кастрации отмечены многими авторами в пределах от 37 до 50% равно как и появление раздражительности и состояния депрессии.
У кастрированных больных нередко наблюдаются обменные эндокринные расстройства в виде ожирения, гиперхолестеринемии и остеопороза. Остеопороз после кастрации объясняется повышенным выделением солей кальция из организма вследствие: недостатка эстрогенов, что, в частности, может способствовать образованию камней в почках. Развитие остеопороза большей частью сопровождается сильными болями в костях в течение ряда лет. Уже давно было отмечено наступление атрофических изменений в половой системе в результате кастрации.
Заслуживает интереса тот факт, что после кастрации обычно не наступает атрофии молочных желез, но при сохранении общих женских контуров кожа в ряде случаев становится сухой и дряблой и в области лица появляются признаки гирсутизма.
К числу симптомов посткастрационного синдрома относят также цистальгию и расстройства мочеиспускания (примерно в 10% случаев).
Одним из наиболее выраженных показателей тяжести посткастрационного синдрома считаются частота и интенсивность «приливов», которые при легкой форме бывают до 10 раз в сутки, а при тяжелой – свыше 20. Однако иногда и при редких «приливах» возможно тяжелое течение климакса.
Как указывают данные литературы, течение посткастрационного синдрома зависит от того, в каком возрасте была проведена операция.
Так, М. Юлес и И. Холло считают, что при кастрации в молодые годы посткастрационный синдром у женщин протекает более тяжело. Однако, несмотря на большую выраженность, продолжительность этого синдрома меньше у женщин молодого возраста. Заслуживает внимания тот факт, что кастрация молодых женщин (20–30 лет), оперированных по поводу тяжелых воспалительных заболеваний придатков матки, не ведет к развитию тяжелого течения посткастрационного синдрома.
Большинство авторов (М. С. Малиновский и Е. Д. Свет-Молдавская; М. Юлес и И. Холло и др.) отмечает более тяжелое течение посткастрационного синдрома по сравнению с климактерическим. Такого же мнения придерживаются Е. М. Вихляева, М. Л. Крымская и И. А. Мануйлова (1965), в отличие от противоположного мнения некоторых зарубежных авторов. Следу учесть, что посткастрационный синдром развивается по крайней мере в полтора раза чаще, чем климактерический.
Данные обширной литературы показывают, что патогенез посткастрационного синдрома невозможно объяснить только недостатком эстрогенов. По закону «обратной связи» между экскрецией эстрогенов и экскрецией гонадотропинов происходит значительное повышение гонадотропной функции гипофиза.
В соответствии с нынешним представлением о гипоталамо-гипофизарных отношениях повышение гонадотропной функции гипофиза, как известно, может оказывать выраженное воздействие на адренокортикотропную и тиреотропную функции гипофиза, т. е. эндокринных желез, которые принимают активное участие в гомеостазе организма. Именно в этом аспекте было произведено детальное изучение И. А. Мануйловой (1972) биоэлектрической активности головного мозга у оперированных больных, показавшее наличие определенной зависимости между клиническим течением синдрома и характером изменений на электроэнцефалограммах.
С помощью своих многочисленных исследований И. А. Мануйлова подтвердила высказанное еще в 1957 г. В. Г. Барановым положение о появлении после кастрации определенных функциональных сдвигов в гипоталамусе. Далее И. А. Мануйлова произвела детальное обследование гормонообразователыюй функции коры надпочечников у оперированных женщин. Оказалось, что имеет место нарушение обратной связи менаду секрецией АКТГ аденогипофизом и гликокортикоидов корой надпочечников. При помощи пробы с АКТГ удалось обнаружить снижение резервных возможностей коры надпочечников даже у тех больных, у которых экскреция кортикостероидов была в пределах нормы.
Наконец, исследования И. А. Мануйловой относительно выделения катехоламинов у женщин после кастрации показали наличие определенного параллелизма в экскреции норадреналина и 17-оксикортикостероидов с мочой.
Сопоставление экскреции в ыоче адреналина с уровнем сахара крови выявило наличие обратной зависимости между этими показателями. Повышение функции щитовидной железы у большинства больных с тяжелым длительным течением посткастрационного синдрома опять-таки следует объяснить неполноценностью гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы у этих больных.
Все изложенное свидетельствует о том, что у женщин после хирургической кастрации происходит значительная перестройка функций эндокринных желез, опосредованная через центральную нервную систему. При неполноценности какого-либо звена сложной связывающей указанные органы и системы цепи не происходит развития гормонального гомеостаза, необходимого для поддержания на определенном уровне возникающих компенсаторных реакций.
