Эндокринная функция плода

Эндокринная роль плода человека до настоящего времени изучена недостаточно, что частично связано с известными трудностями исследования. Так, выделение определенных гормонов из желез плода еще не доказывает, произошел ли там синтез или простое их накопление. Кроме того, многочисленные данные о метаболизме плодом гормонов, образованных плацентой, наводят на мысль о том, что содержание гормонов в тканях и биологических жидкостях плода может отображать гормональную активность не только плода, но и плаценты.

Однако с развитием экспериментальной техники была получена возможность изучения функций желез эмбриона. Разработаны методы хирургического удаления отдельных желез плода и разрушения их рентгеновскими лучами, интра-амниотических инъекций определенных гормонов перед искусственным прерыванием беременности, перфузии плодов человека и животных с добавлением меченых гормонов.
   Накопленные за последние десятилетия данные свидетельствуют о том, что многие эндокринные железы плода начинают функционировать  в   антенатальном   периоде,   причем  некоторые из гормонов, продуцируемые плодом, обеспечивают его нормальный онтогенез.

Гипофиз и АКТГ

Гипофиз. Изучение эндокринной функции гипофиза плода представляет большой интерес. Данные Е. Б. Павловой (1966), Ю. Б. Скебельской (1966) свидетельствуют о том, что клетки, проявляющие функциональную активность, обнаруживаются в гипофизе плода человека с 8–9-недельного возраста.

АКТГ. Продукция гипофизом плода АКТГ и влияние его на функцию надпочечников доказаны многочисленными исследованиями. Известно, что надпочечник плода является органом с активной функцией, принимающим участие в биосинтезе эстрогенных гормонов в фетоплацентарном комплексе. Регуляция функции надпочечников плода может быть обусловлена действием АКТГ гипофиза матери, однако переход этого гормона через плаценту если и осуществляется, то очень медленно. Факт секреции АКТГ гипофизом плода подтверждается наблюдениями на анэнцефалах: наряду с редукцией фетальной зоны коры надпочечников у них всегда разрушен гипофиз. Косвенным методом (определяя концентрацию аскорбиновой кислоты в надпочечниках плодов 8–27-недельного возраста) Ю. Б. Скебельская установила возможность выделения АКТГ в кровь.

Гормоны

Гонадотропные гормоны. В гипофизе эмбриона человека обнаружены и фолликулостимулирующий, и лютеинизирующий гормоны. В экспериментах на животных показано, что декапитация плода мужского пола ведет к феминизации репродуктивных органов. Последняя может быть предотвращена введением гонадотропинов после декапитации.

Соматотропный гормон. Гормон роста обнаружен в гипофизах плода человека с 11-й недели (Kastin и соавт., 1968). Выявлен также высокий уровень гормона в крови новорожденных, особенно недоношенных. Однако характер влияния сома-тотропного гормона плода на его рост до сих пор не выяснен. Известно, что размеры плодов анэнцефалов лишь незначительно отличаются от таковых у здоровых новорожденных, а декахшти-рованные эмбрионы крыс или кроликов имеют почти такое же соматическое развитие, как и контрольные ягавотные.

Тиреотропный гормон. Клинические наблюдения свидетельствуют, что плацента человека вряд ли проницаема для тиреотропного гормона. Тем не менее тиреотропная активность пуповинной крови не отличается от таковой периферических вен беременной. Следовательно, если гормон матери не проходит через плаценту, то, очевидно, он продуцируется гипофизом плода.

Гормоны задней доли гипофиза. Данные о функции задней доли гипофиза у эмбрионов весьма немногочисленны. Обнаружено, что концентрация окситоцина и вазопрессина у новорожденных составляет 20–25%  их количества в этой железе у взрослых.

Надпочечник. Функциональное состояние надпочечников плода изучали многие авторы. Исследовалась роль коры надпочечников плода в продукции предшественников эстрогенов типа дегидроандростерона, что, в свою очередь, обусловливает нормальный биосинтез и метаболизм эстрогенов во время беременности.

При выяснении особенностей развития и структуры надпочечников плода человека оказалось, что надпочечник в 10–20 раз больше относительно веса тела плода, чем у взрослых; 80% этой железы к моменту рождения состоит из фетальной (зародышевой) зоны, представляющей собой гипертрофированную и гиперплазированную сетчатую зону. Остальные 20% железы составляет пучковая и плохо дифференцированная клубочковая зоны. Через несколько дней после рождения ребенка происходят резкие изменения в надпочечнике: фетальная зона претерпевает инволюцию, причем вес железы уменьшается на 50%. Несмотря на это, у новорожденных и детей 1-го месяца жизни не наблюдается надпочечниковой недостаточности.

В настоящее время установлено, что фетальная зона надпочечников является органом активного стероидогенеза и в ней происходит образование кортикостероидов.

Результаты исследования биосинтеза в надпочечниках плода других стероидных соединений – гестагенного и эстрогенного действия – весьма противоречивы.

Вследствие недостаточно развитой клубочковой зоны у плода минералокортикоидная функция снижается. Очевидно, плод не нуждается в собственном регуляторном механизме электролитного баланса. Роль «защитного» механизма при нарушении электролитного баланса у матери играет плацента. Интересно отметить, что у плодов с изменениями электролитного баланса антенатально или после рождения их не отмечалось: дети с соль-теряющей формой адрено-генитального синдрома рождаются с нормальной концентрацией электролитов в плазме. Адреналэктомия у плодов животных не приводит к их гибели, и они продолжают свой рост.

Многочисленными исследованиями установлена пренатальная функциональная активность не только коркового, но и мозгового вещества надпочечников. Было показано наличие катехоламинов в тканях плода; кроме того, найдено, что адреналин и норадреналин экскретируются с мочой новорожденного в значительном количестве. Е. М. Стабровский (1966), определяя количество катехоламинов у эмбрионов цыплят и кроликов, нашел высокое содержание адреналина и особенно норадреналина в надпочечниках, а также обнаружил выраженную их реакцию на инсулиновую гипогликемию.

Железы

Половые железы. Доказана возможность гормонообразования в семенниках плода, по крайней мере после 4-го месяца эмбриогенеза. Это подтверждается наличием фермента гидрокси-стероид-дегидрогеназы в клетках Лейдига эмбриона человека, что свидетельствует об активном стероидогенезе. Экспериментальные данные показали, что при внутриутробной кастрации эмбрионов мужского пола резко нарушается развитие его половых путей. Известно, что при исследовании влагалищных мазков у девочек в первые дни после рождения определяется высокая эстрогенная насыщенность их организма; это связано с влиянием половых гормонов организма матери. С другой стороны, был продемонстрирован типичный эстрогенный эффект, наступивший после имплантации кастрированной крысе яичника 8-месячного плода человека. Эти данные свидетельствуют о возможной секреции эстрогенов яичниками плода, хотя количественная сторона этого процесса остается невыясненной.

Щитовидная и паращитовидная железы. С помощью морфологических исследований доказана пренатальная функция щитовиной железы эмбриона человека; кроме того, было установлено, что йод накапливается в щитовидной железе плода, начиная с 12–13-й недели его развития; тироксин обнаружен в железе 3-месячного эмбриона.

Несмотря на признаки пренатальной функции щитовидной железы, возможен переход гормонов железы матери к плоду. Так, после введения радиоактивного тироксина и трийодтиронина беременным перед родами некоторое количество этих веществ обнаруживалось в пуповинной крови. Однако гормоны переходят в ограниченном количестве. Это объясняет и тот факт, что новорожденные с кретинизмом не страдают микседемой, но у них имеется патология со стороны скелета и головного мозга. Функция паращитовидной железы у плода остается невыясненной.

Поджелудочная железа. Поджелудочная железа плода, ее а- и р-клетки проявляют функциональную активность после 3-го месяца внутриутробного развития. Интересные данные в подтверждение гормональной функции островков Лангерганса приводит Л. И. Фалин (1966): клетки печени 4–5-месячных плодов человека содержат гликоген. Следовательно, дифференцировка островков и накопление в них секреторных гранул предшествуют возникновению гликогенной функции печени. Очевидно, инсулин, образующийся в организме матери, не переходит к плоду, а инсулин плода не переходит в кровоток матери. И. А. Аршавский (1966) провел серию следующих опытов. У беременной собаки извлекали плод, сохраняя полноценную связь с матерью через пуповину, подкожно плоду вводили инсулин. При этом у него выявлялась выраженная гипогликемическая реакция со снижением сахара крови до 40 мг%, тогда как у матери гипогликемической реакции не было.

Предположение о том, что диабет у беременных протекает легче, чем у небеременных, потому что недостаточность функции инсулярного аппарата у матери компенсируется функцией поджелудочной железы плода, в настоящее время следует считать необоснованным. Клинические данные свидетельствуют о том, что симптоматика диабета часто исчезает в ранние сроки беременности до формирования у плода инсулярного аппарата и, наоборот, нарастает во 2-й половине беременности.

Кроме того, хорошо известно, что латентно протекающий диабет проявляется и обостряется именно при беременности.