Роль электролитов в сокращении мышц матки

Возбудимость и механическая активность нервно-мышечного аппарата матки находятся в определенной зависимости от ионного состава внеклеточной среды и проницаемости отдельных электролитов через протоплазматическую мембрану. Для функции клеток миометрия важное значение имеют ионы калия, натрия, кальция, хлора и магния. Проницаемость протоплазматической мембраны и мембран субклеточных структур (митохондрии, рибосомы, ядра) происходит против градиента их концентрации и обусловлена затратой энергии, аккумулированной в АТФ. Избирательная проницаемость мембраны клетки и ее органоидов регулируется половыми гормонами, медиаторами (ацетилхолин, норадреналин) и другими биологически активными веществами (серотонин, простагландин, гистамии, кинины и др.). Столь большое число дублирующих систем влияния на проницаемость мембран клеток миометрия объясняется биологической значимостью этого органа, сохраняющего жизнь вида. Взаимная обусловленность действия на мембраны мышечных клеток различных по своему биологическому действию веществ имеет строгую закономерность для разных периодов беременности, родов и послеродового периода, наследственно закреплена в кибернетической системе генного аппарата, регулирующего функцию клетки, органа или функциональной системы в целом.

Каждый электролит имеет оптимальные величины (константы) проницаемости, которые находятся в определенной зависимости от функционального состояния органа, его механической активности и энергетических затрат. Введенные парентерально электролиты, без основных веществ, регулирующих механизм проницаемости, лишь в некоторой степени изменяют ионную среду клетки и не являются в отношении клеток миометрия и органа в целом регуляторами его функции. Хотя на практике и применяют соли кальция и калия с целью возбуждения и усиления сократительной функции матки в родах и магния для подавления этой функции, однако отчетливого эффекта в необходимых случаях не удается получить. Только при одновременном введении некоторых электролитов и веществ, регулирующих проницаемость клеток, может наблюдаться выраженное длительное влияние на моторную функцию матки.

Н. С. Бакшеев и М. Д. Курский установили, что эстрогены и серотонин изменяют проницаемость как протоплазматических мембран клеток, так и мембран субклеточных органоидов в отношении ионов кальция in vivo и in vitro. При совместном введении эстрогенов и серотонина к концу беременности не только значительно повышается проницаемость для ионов кальция клеточных мембран, но и обеспечивается специфическое перераспределение их и скорость обмена между органоидами клеток, цитоплазмой и околоклеточной средой. Электрофизиологическими исследованиями установлено, что серотонин в значительной степени удлиняет период выхода потенциалов действия в бескальциевой среде, что может указывать на возникновение более экономных путей использования ионов данного элемента при дефиците его в околоклеточной среде.

Наши клинические исследования показали, что одновременное введение серотонина и кальция в период максимального насыщения эстрогенами организма беременных или рожениц сопровождается высокой механической активностью матки. Этот метод широко применяют при слабости родовой деятельности.

Ионы кальция являются мощным активатором АТФ-азной активности актомиозина клеток миометрия, что указывает на участие этого электролита в биоэнергетических процессах клетки в динамике их механической активности. Ионы кальция также необходимы для обмена ионов калия и натрия между цитоплазмой клетки и околоклеточной средой.

Механизмы регуляции возбудимости клеток миометрия

Клетки миометрия, как и клетки других гладкомышечных органов, способных к самовозбуждению, имеют в покое определенный электрический заряд мембраны. В зависимости от физиологического состояния организма женщины (фазы менструального цикла, беременность, роды, послеродовой период) электрический потенциал мембран покоя клетки меняется. Кастрация и физиологическое угасание функции яичников приводят к резкому снижению спонтанной возбудимости клеток миометрия. Вводя эстрогены, можно восстановить спонтанную их возбудимость и фармакологическую реактивность. Прогестерон снижает спонтанную возбудимость клеток миометрия и фармакологическую их реактивность, что используют в клинике для подавления сокращения матки при преждевременном развитии родовой деятельности.

При сокращении клеток миометрия происходит деполяризация мембраны, вследствие чего ее электрический потенциал снижается до определенных критических величин. После окончания сокращения мембрана клетки восстанавливает электрический заряд.

Поляризация и деполяризация клеток сопровождаются значительным изменением ионного состава наружной и внутренней поверхностей мембраны клетки за счет различной проницаемости ионов натрия, калия и хлора. Эта форма регенераторного электрогенеза отражает двусторонние прямые и обратные связи между потенциалом и ионной проницаемостью. Сущность их заключается в том, чтв спонтанный раздражитель, вызывающий изменение проницаемости мембраны для ионов, обусловливает их перемещение в одну и другую сторону мембраны против градиента концентрации, вследствие чего изменяется заряд мембраны. Различают мембранный потенциал, который отражает уровень поляризации мембраны мышечной клетки, потенциал покоя – средний уровень поляризации в покое, и потенциал действия, возникновение которого связано с деполяризацией и сокращением мышечной клетки. Потенциал действия возникает при появлении критической деполяризации возбудимой мембраны (Jerenick, Gerard, 1953).

Мышечные клетки матки в течение беременности не находятся в абсолютном покое. В каждый отдельный отрезок времени проявляется механическая активность отдельных групп мышечных клеток матки. Однако до наступления родовой деятельности деполяризация отдельных групп клеток происходит в различные промежутки времени и не охватывает всех клеток матки одновременно, поэтому не происходит повышения внутриматочного давления и раскрытия шейки матки.

Спонтанная возбудимость всей матки в родах возникает в результате подавления блокирующего миометрий действия прогестерона серотонином, который потенцирует физиологический эффект эстрогенных гормонов на клетки миометрия. Ко времени родов увеличивается содержание серотонина в мышечной ткани матки и плаценте. При слабости родовой деятельности серотонин находится на низком уровне.

Окситоцин вызывает деполяризацию мембран мышечных клеток матки, что сопровождается механической их активностью. Действие препарата зависит от степени эстрогенной насыщенности организма. В свете последних исследований механизма действия эстрогепов на ткани, функция клеток которых находится в зависимости от этих гормонов, надо полагать, что организация мембранного потенциала клеток миометрия обусловлена степенью фиксации эстрогена рецепторными белками клетки. Этот же механизм, по-видимому, определяет реакцию мембран на окситоцин, ацетилхолин и серотонин – основные медиаторы возбуждения моторной функции матки. Ацетилхолин подобно окситоцину повышает возбудимость клеток миометрия и увеличивает частоту разрядов потенциалов действия. В бескальциевой среде окситоцин и ацетилхолин не влияют на клетки миометрия.

На процессы возбудимости и сокращения клеток миометрия оказывают влияние катехоламины – адреналин и норадреналин. В динамике родов наблюдается повышение содержания в мышце матки адреналина и норадреналина. При слабости родовой деятельности количество адреналина уменьшается в 3,5, а норадреналина – в 3 раза. Экспериментальными исследованиями ряда авторов установлено, что под действием катехоламинов изменяется энергетический обмен, повышается содержание АТФ, КФ (креа-тинфосфата) и циклического АМФ (аденозинмонофосфата), а следовательно, и сократительная функция клетки. Влияние катехоламинов на миометрий происходит при наличии оптимальных уровней эстрогенных гормонов в организме.

Как видно из приведенных выше данных, эстрогены и вещества медиаторного типа имеют общие закономерности действия на клетки миометрия: изменяют электрический заряд мембран и активируют энергетический обмен. Наличие дублирующих систем в обеспечении сокращения матки создает стабильность механической функции матки в родах.

Очаг возбуждения сокращения матки в родах возникает обычно в области дна матки и распространяется книзу по всему органу, охватывая все или большую часть клеток, что клинически проявляется схваткой. Незначительное содержание в матке человека ко времени родов нервных структур дает основание предполагать, что синаптическая передача возбуждения служит только началом (своеобразным сигналом) возбуждения, которое в дальнейшем передается по клеткам электрохимическим путем, с участием гормонов и веществ медиаторного типа, без наличия оптимальных количеств которых, по-видимому, невозможна ритмичная работа этого органа.

Сокращение мышцы матки можно представить схематически в виде отдельных биохимических и биофизических этапов. Сущность их в основном сводится к следующему:

1. Возникновение возбуждения, которое реализуется как сокращение органа, связано с определенным физиологическим состоянием концевых нервных приборов миометрия – синапсов или других самовозбуждающихся систем. Оно сопровождается изменением электрохимического процесса мембран клеток, которое передается контактным путем по клеточным структурам всей матки в предельно короткие промежутки времени;
2. Полноценная и своевременная реализация возбуждения в контрактильной системе матки возможна при условии готовности клеток к сокращению, которая определяется специфическим воздействием на них оптимальных величин эстрогенов и веществ медиаторного типа, а также наличием биохимических систем, обеспечивающих покрытие энергетических затрат этого процесса.
3. Работа всей контрактильной системы матки в родах автономна в пределах органа и даже клеток, наследственно закреплена и видоспецифична. Однако в целостном организме органный автоматизм функции контрактильной системы находится под контролем различных уровней регуляции, которые обеспечивают стабильность работы системы, стимуляцию или ее торможение.
4. Слабость родовой деятельности является проявлением угнетения одного или нескольких уровней регуляции контрактильной системы; восстановление функции этой системы невозможно без знания основных звеньев патогенеза этих нарушений.