Развитие маточных труб и матки

Установлен также статистически достоверный факт асимметрии маточных труб, а именно – преобладание правой трубы, превышение ее длины над левой (до 5 мм). При патологическом течении беременности эта разница становится весьма ощутимой, достигая в отдельных случаях 33 мм (Н.  В. Кобозева, 1974).

Под влиянием различных факторов, осложняющих течение беременности (сердечно-сосудистая патология, внутриутробное инфицирование, длительно текущий поздний токсикоз, преждевременное самопроизвольное прерывание беременности) нередко наблюдается запаздывание сроков завершения гистогенеза маточных труб, причем особенно чувствителен эндосальпинкс, в результате чего почти в четверти случаев удавалось установить развитие непроходимости труб в истмических отделах. Подобное изменение может объяснить относительно нередкое первичное бесплодие трубного происхождения, которое, по данным 3. С. Зембицкой (1961), было установлено у 43,1% женщин, обратившихся по поводу бесплодия.

При физиологических условиях развитие матки внутриутробного плода подвержено определенным закономерностям. Так, за вторую половину беременности длина фетальной матки увеличивается в 4 раза (А. Ф. Куперт, 1969). Хотя размеры шейки преобладают над размером тела матки до конца беременности, однако тело матки увеличивается почти в 6 раз, а шейка – лишь в 3 раза. В развитии эндометрия А. Ф. Куперт выделил три следующих узловых этапа: 1) завершение гистогенеза к 24-й неделе; 2) пролиферативные изменения до 32 недель; 3) секреторные изменения с 33 до 40 недель.

Развитие эпителиальной выстилки цервикалъного канала происходит синхронно с развитием эндометрия. Гистогенез ее завершается к 24-й неделе утробного развития, пролиферация соответствует сроку до 32 недель, а- секреция начинается с 33 недель. В это время призматический эпителий шеечного канала в ряде случаев покрывает влагалищную часть шейки матки, образуя так называемую врожденную эрозию, которая, по существу, должна считаться физиологическим явлением у поздних плодов и новорожденных.

При патологических условиях внутриутробного существования отмечается статистически достоверное уменьшение размеров матки, за исключением случаев перенашивания беременности, когда матка может быть больше нормы; в то же время А. Ф. Куперт (1969) обнаружил в 6% случаев аномалии развития матки (двойная матка; двурогая одношеечная матка; рудиментарная матка, лишенная полости; матка со срединной перегородкой и др.), между тем как в клинической практике подобные аномалии встречаются только в 1–3% случаев (Р. Р. Макаров, К. М. Фигурнов) .

При патологически протекающей беременности обращает на себя внимание замедленный темп дифференцировки миометрия, главным образом недоразвитие внутреннего «подслизистого» слоя. Что касается эндометрия, то, по данным Н. В. Кобозевой (1974), в половине случаев наблюдались те или иные отклонения от его правильной дифференцировки, что в периоде полового созревания и половозрелости может быть причиной различных нарушений течения месячных.

Может считаться доказанным, что патологическое течение беременности (особенно затяжные формы его) может способствовать как запаздыванию процессов структурной и функциональной дифференциации эндометрия и эндоцервикса, так подчас и активизации их.

Равным образом, патологическое влияние среды сказывается на формировании эндометрия. Запаздыванию его обычно способствуют длительно текущий токсикоз беременных, сердечно-сосудистая патология, самопроизвольное прерывание беременности, различные производственные вредности. Патологической активизации могут способствовать перенашиваиие и быстро развивающийся поздний токсикоз.

Одной из важных причин недоразвития фетальной матки является снижение уровня эстрогенов в крови матери и плода, нередко наблюдаемое при вышеуказанных видах соматической и акушерской патологии. Наиболее чувствительным к повреждающим факторам внутриутробной среды оказался эндометрий, наименее чувствительным – миометрий.

Если при действии неблагоприятных факторов до 23–24 недель запаздывает завершение гистогенеза эндометрия и эндоцервикса. то в более поздние сроки антенатального развития нарушается функциональная дифференциация. Степень выраженности этих нарушений зависит как от времени начала, так и от продолжительности действия повреждающих факторов; это отставание может иметь широкий диапазон до 8–15 недель при продолжительном действии вредоносных факторов.

Приведенные данные имеют немаловажное значение в клиническом аспекте. Формирование внутренних половых органов, как общепризнано, проходит через следующие «ответственные» периоды:

1. С 5-й по 12-ю неделю происходит органогенез гениталий плода женского пола.
2. С 24-й по 28-ю неделю гистогенез этих органов завершается.
3. С 31-й по 33-ю неделю отмечается появление секреторных изменений слизистой оболочки труб, тела и шейки матки при одновременном усилении эндокринной активности яичников.

Наиболее синхронны функциональные преобразования, которые ограничены тремя неделями. Овариально-эндометриальная связь может быть отчетливо прослежена после 33 недель, т. е. уже во внутриутробный период онтогенеза обнаруживается взаимодействие между яичниками и эндометрием, столь характерное для половозрелой женщины.

Как уже было указано, нормальный антенатальный ход онтогенеза может быть нарушен в результате патологии у родителей (А. Г. Кнорре; Н. В. Кобозева, 1970).

По данным А. Г. Папа, среди 660 матерей, родивших детей с аномалиями развития, в 30% случаев были отмечены хронические соматические заболевания (сердечно-сосудистые, почечные, печеночные и др.), хронические инфекции, производственные вредности, влияние фармакологических веществ и т. д.

Даже при генетической этиологии ряда уродств не исключено воздействие экзогенных компонентов. При действии повреждающих факторов преимущественно страдают те органы, которые в момент воздействия находились в  стадии усиленной дифференцировки и повышенного метаболизма.

Общепризнанна чрезвычайно высокая ранимость половых клеток. Нарушение их  структуры или даже исчезновение может произойти на любом этапе внутриутробного развития под влиянием действия   патологических факторов, причем наиболее глубокие изменения происходят в период образования половой закладки и во время миграции в нее первичных половых клеток.

Отдельные гоноциты подчас задерживаются на пути миграции; они могут либо погибнуть, либо стать источником образования тератом. При полном нарушении процесса миграции гоноцита гонада не формируется окончательно, что нарушает ее генеративную и эндокринную функцию в постнатальном периоде онтогенеза. Однако, даже находясь в гонаде, половые клетки могут подвергнуться массовой гибели, в частности, по данным Н. В. Кобозевой, во второй половине внутриутробной жизни. Резкое уменьшение числа половых клеток может иметь место как в случаях торможения овариалыгой   дифференцировки, так и при чрезмерной активизации гонад.

Гибель половых клеток яичников может произойти и в детском возрасте под влиянием ряда инфекционных заболеваний, интоксикаций, физических вредностей и др. (И. И. Богоров).

В случае тяжелых глубоких поражений яичников возникает необратимый первичный дефект развития гонад – агенезия-дисгенезия (К. Н. Жмакин).

Следует иметь в виду, что дисгенезия гонад может быть следствием не только хромосомных аберраций, но и токсических воздействий из внешней для плода среды, что доказывается случаями обнаружения у таких больных нормального хромосомного набора (XX).

Правильное развитие труб и матки при любой из форм аномалии яичников говорит об асинхронности дифференцировки внутренних половых органов и об относительно невысокой чувствительности половых путей к повреждающим факторам внешней среды по сравнению с чувствительностью гонад.