Развитие влагалища и наружных половых органов

29.04.2011 1680 0.0 0

Е. П. Соловьева на основании тщательного изучения влияния особенностей течения беременности па развитие влагалища и наружных половых органов плодов человека проследила эмбриональное происхождение, этапы формирования и гистогенеза этих частей по срокам антенатального периода и особенно полно дифференцировку многослойного плоского эпителия вагины в связи с изменениями гормонального профиля плодов.

Цитологические исследования выявили определенную динамику фетальных кольпоцитограмм, отчетливо совпадавших с гистологической картиной строения стенки влагалища. Благодаря этому была убедительно установлена зависимость функционального состояния влагалища от активной эндокринной функции яичников плода, равно как и зависимость уровня хроматин положительных клеток плода от степени эстрогенной стимуляции; с усилением эстрогонного воздействия обнаруживалось снижение процента полового хроматина.

Автору удалось выявить влияние длительного пребывания плода в неблагоприятных условиях на морфо- и гистогенез влагалища при осложненном течении беременности. Характер повреждающего эффекта зависел от тяжести длившегося осложнения, которое приводило к отставанию сроков завершения гистогенеза слизистой оболочки влагалища, как наиболее чувствительной к действию патологических агентов. Было отмечено и нарушение возрастной последовательности в преобразовании фетальных кольпоцитограмм, а также статистически достоверное повышение уровня полового хроматина.

Развитие влагалища и наружных половых органов

При условиях, близких к оптимальным, наружные половые органы плода женского пола сохраняли нейтральный характер до 16 недель, а с 17-й начинались их феминизация и быстрый рост, связанные с морфолого-функциональным состоянием фетальных надпочечников. При осложненном течении беременности морфогенез вульвы может нарушаться, что ведет к отставанию формообразовательных процессов в наружных половых частях. Кратковременное действие повреждающего агента может стать в ряде случаев причиной даже ускоренной феминизации наружных гениталий. Экзогенное введение прогестерона может обусловить маскулинизацию наружных половых органов плода.

Как уже упоминалось, воздействие патологических факторов внешней среды на внутриутробной плод не является строго специфическим: одни и те же факторы могут вести как к отставанию, так и к чрезмерной активизации созревания половых органов, причем ведущую роль играет продолжительность воздействующего заболевания.    В особенности неблагоприятно длительное течение заболевания, которое ведет к торможению развития тех или иных отделов полового аппарата. В случае начала воздействия вредоносного фактора в срок до 33 недель чаще всего отмечается глубокое отставание формирования половых органов; одной из форм ответа на неблагоприятные условия внутриутробного существования является патологическая асимметрия половых органов крайним проявлением которого является истинный гермафродитизм. Любопытно, что у этих индивидов отмечается типично женский набор хромосом.

Из большого разнообразия нарушений развития гонад Н. В. Кобозева выделила связанные, в основном, с патологическими условиями внутриутробного развития плодов. Пользуясь классификацией Wilkins (1960, 1966), она приводит следующие виды аномалий развития гонад:

  1. Абсолютный агонадизм. В подобных случаях отсутствие гонад является результатом либо нарушения процесса миграции гоноцитов, либо глубокого повреждения половой закладки с мигрировавшими в нее указанными элементами.
  2. Относительный агонадизм. Так называемая токсическая дисгенезия гонад имеет большое сходство с генетической дисгенезией. При отсутствии изменений в генотипе может обнаруживаться «фенокопия», например, синдрома Шерешевского – Тернера.
  3. Токсический гипогонадизм проявляется в пост-натальном периоде онтогенеза в форме гипергонадотропного гипогонадизма. У взрослых людей подобные поражения приходится дифференцировать от различных вариантов дисгенезии гонад. Бластомогенный гипергонадизм может быть обусловлен опухолевыми процессами, возникшими из активировавшихся очагов Конгейма (т. е. из элементов недифференцированной эмбриональной ткани).
  4. Ложный гипергонадизм. Сюда относится чрезмерная активизация яичников (фибро- и поликистоз), обусловленная поздним токсикозом беременной, перенашиванием или другими осложнениями.
  5. Истинный гипергонадизм – крайне редкое явление вследствие удвоения половой закладки.
  6. Истинный гермафродитизм (амбогонадизм), т. е. истинное двуснастие, возникающее вследствие наличия у одной и той же особи половых желез того и другого пола.

Следует, однако, иметь в виду, что патологические воздействия внешней для плода среды далеко не всегда приводят к отклонениям в развитии женских половых органов. Если же они возникают, то чаще всего сказываются на состоянии яичников, реже – на матке, еще реже – на маточных трубах.

Возникшие в утробном периоде аномалии формирования женских половых органов нередко проявляются в постнатальной жизни, в особенности в периоде полового созревания.

А. А. Лебедев и многие авторы совершенно справедливо указывают, что инфантилизм, нарушение полового созревания, ювенильные кровотечения пр. в большом проценте случаев обусловлены угнетением или истощением яичников в антенатальном периоде развития плода. Возможно, что мелкокистозная дегенерация фолликулярного аппарата яичников может способствовать развитию в половозрелом возрасте синдрома Лесного – Штейна – Левенталя.

Чрезмерная активизация яичников во внутриутробном периоде, ведущая к гибели большого количества герминативных элементов, может привести к преждевременному истощению гонад, т. е. стать источником дисфункции яичников, первичного бесплодия, преждевременного наступления климакса и др.

Недоразвитие эндометрия плода в виде незавершенного гистогенеза может в постнатальной жизни быть причиной рефрактерности (отсутствия реакции) эндометрия к половым гормонам, что в ряде случаев ведет к менструальным расстройствам и бесплодию  эндометриального  происхождения.

Аномалии формирования маточных труб, в частности их непроходимость, являются одним из важных источников трубного бесплодия.

Равным образом, инфантилизм труб – признанная причина первичной трубной беременности, так же как и асимметрия предрасполагают  к  правосторонней трубной беременности.

Из сказанного следует важность профилактики поражений внутренних половых органов плода, в особенности в период между 27–33  неделями; этот срок следует рассматривать как своего рода «критический» период. Таким образом, можно признать несомненными следующие общие положения:

  1. При неосложненном течении беременности на протяжении внутриутробной жизни человека морфологические и функциональные преобразования внутренних гениталий носят характер строгой закономерности; этот процесс имеет узловые «критические» моменты, к которым следует относить и период 27–33 недели беременности.
  2. В антенатальном периоде онтогенеза возникает асимметрия парных органов (яичников и маточных труб), а именно – физиологическая асимметрия при неосложненном течении, патологическая – при осложненном течении беременности.
  3. Неблагоприятные условия внутриутробного существования при осложненном течении беременности в случае кратковременного действия могут способствовать активизации структурных и Функциональных преобразований органов, а при длительном – подавлению их.
  4. Чувствительность внутренних половых органов плода к действию неблагоприятных факторов весьма различна: наиболее чувствительны яичники, менее чувствительны эндометрий;  малочувствительны маточные трубы.
  5. Приведенные данные, расширяя наши представления об этиологии ряда заболеваний, выявляющихся в периоде полового созревания и в половозрелом возрасте, доказывают крайнюю важность и необходимость охраны не только эмбрионального, но и фетального периода  внутриутробного развития человека.

В интересной работе Hertig и Rock, посвященной поискам оплодотворенной яйцеклетки человека на ранней стадии развития, установлено, что из 34 обнаруженных плодных яиц 26 уже имплантировались в эндометрии, причем в 9 случаях имплантация была ненормальной, а в 17 – нормальной. Всего же из исследований, осуществленных у 211 женщин с доказанной нормальной способностью к оплодотворению, в 13 случаях зиготы обнаруживали отклонение от нормального развития, а в 21 случае развивались нормально.

По данным ряда компетентных авторов, при всех условиях, благоприятных для развития беременности, лишь в 42% случаев образуется нормальное плодное яйцо, в 16% случаев весьма возможно наступление спонтанного   аборта. При исключении стерильности брака полноценное плодное яйцо образуется в 71,45%, неполноценное – в   28,55%. По клиническим данным, процент абортов в среднем равен 15 от общего числа беременностей. Около половины случаев образования неполноценного плодного яйца протекает нераспознанно под видом задержавшейся менструации. О. Е. Вязов справедливо подчеркивает, что в настоящее время в медицине трудно найти такую область, где врач не встречался бы с нарушениями роста и развития тканей, которые являются основным  элементом патогенеза различных видов заболеваний, в частности, многих случаев уродств,   внутриутробной гибели плода и ранней детской смертности.

Автор последовательно останавливается на антигенных свойствах ткани развивающегося организма, на развитии иммунологической реактивности в филогенезе и онтогенезе, на формообразовательной роли иммунологических факторов, и, касаясь иммунологии эмбриогенеза человека, указывает на перспективы использования ряда возможных закономерностей в клинике.

Так, ткани плода по своим антигенным свойствам практически всегда отличны от тканей матери, что обусловливает их сложное взаимодействие. В качестве примера можно привести гемолитическую болезнь новорожденных при резус-несовместимости. Действие антигенов ткани плода на организм матери приводит к выработке им соответствующих антител, которые в ряде случаев существенно нарушают ход эмбрионального развития.

Доказано, что в свою очередь антигены плода большей частью способны «защищать» себя от антител матери. Образующиеся в плодных оболочках и ампиотической жидкости антигены А и Б взаимодействуют с потенциально вредоносными для плода а- и (5- антителами матери, блокируя и не допуская их, таким образом, до ткани самого плода.

Установленные О. Е. Вязовым и его сотр. факты иммунологии эмбриогенеза уже сейчас позволяют наметить пути поисков методов специфической профилактики не только гемолитической болезни новорожденных, но и мертворождений, уродств и некоторых случаев бесплодия, обусловленных иммунологической несовместимостью матери и плода.


Читайте также:
Комментарии
Имя *:
Email *:
Код *: