Слабость родовой деятельности

15.11.2011 1433 0.0 0

Слабость родовой деятельности, являющаяся одним из наиболее частых и тяжелых осложнений сократительной функции матки, влечет за собой большое число патологических состояний матери и плода. По нашим данным, на 30 554 случая родов в городских акушерских учреждениях слабость родовой деятельности имела место у 2253 рожениц, что составляет 7,37%. Удельный вес первородящих составляет 84%, повторнородящих – 16% (вторые роды – 11,4%, третьи – 2%, четвертые и более – 0,6%).

Что такое слабость родовой деятельности

Клиницисты выделяют две основные формы нарушений сократительной функции матки в родах: слабость родовой деятельности и чрезмерно бурная родовая деятельность. Причем по частоте возникновения и числу нарушений состояния матери и плода слабость родовой деятельности во много раз превосходит бурную родовую деятельность, которая обычно имеет место у повторнорожающих женщин.

Различают первичную слабость схваток, вторичную слабость схваток и потуг, судорожные и сегментарные схватки. Чрезмерно бурная родовая деятельность, при которой продолжительность родов при доношенном плоде составляет 3–4 ч, называется стремительными родами.

Первичная слабость родовой деятельности проявляется схватками слабой силы, нарушением их ритма и продолжительности с самого начала их появления и на протяжении большего периода времени. Для вторичной слабости родовой деятельности характерно появление тех же изменений в сокращении матки в конце первого или во втором периоде родов. Разновидностью слабости родовой деятельности являются судорожные и сегментарные схватки. Судорожный характер проявляется длительным, в течение более 1,5–2 мин, сокращением матки. Во время сегментарных схваток сокращается не вся матка, а отдельные ее сегменты. Такие сокращения отдельных сегментов матки происходят почти непрерывно, а эффект их ничтожен или крайне мал.

Слабости родовой деятельности у значительного числа рожениц предшествует патология состояния оболочек околоплодного пузыря. У 30,7% рожениц имело место преждевременное и у 29,8% раннее отхождение вод. Создается убеждение в том, что слабость родовой деятельности и несостоятельность оболочек плодного пузыря у 60,5% рожениц этой группы имеет одну и ту же причину. Несвоевременное отхождение вод мы не рассматриваем как слабость родовой деятельности. У многих женщин при данной патологии оболочек – пониженной их прочности – возникает нормальная спонтанная родовая деятельность.

У 32,9% рожениц отмечены в прошлом аборты (искусственные–у 23,4%, самопроизвольные – у 9,5%). Как известно, искусственное прерывание беременности может оказывать неблагоприятное влияние на развитие последующей беременности и родов вследствие нарушений гормональной функции яичников и плаценты, а также анатомических дефектов структуры миометрия. Самопроизвольный аборт является прямым следствием указанных выше нарушений как на почве искусственного аборта, так и врожденной или приобретенной недостаточности функции яичника. Срочные роды в этой группе беременных отмечены у 82%, до 38 нед – у 0,8% и в срок 42 нед и более – у 17,2%.

При затяжных родах, независимо от их генеза, значительно увеличивается частота применения оперативных методов родоразрешения. В лечебных стационарах Украины, охватывающих городские акушерские учреждения, а также сельские центральные и номерные больницы, основные оперативные методы родоразрешения в 1971 г. применены в 29,15 случая на 1000 родов. Наиболее частой операцией является вакуум-экстракция плода – 16,01 на 1000 родов, затем кесарево сечение – 8,2, акушерские щипцы – 3,54, извлечение плода за ножку – 1,5 и плодоразрушающие операции – 1,3.

Слабость родовой деятельности и сопутствующие ей патологические состояния матери и плода являются причиной применения описанных выше оперативных методов родоразрешения (252 на 1000 родов). Причем вакуум-экстракцию производили в 142 случаях на 1000 родов, кесарево сечение – в 15, акушерские щипцы – в 38, кожно-головные щипцы – в 28, плодоразрушающие операции – в 15 и извлечение плода за ножку – в 14 на 1000 родов.

Длительное течение родов повышает возможность развития послеродовой инфекции, которая наблюдается в 6 раз чаще, чем при нормальных родах, при условии проведения комплекса профилактической антибактериальной терапии.

Аномалии родовой деятельности являются одной из ведущих причин перинатальной заболеваемости и смертности.

Из общего числа рожениц со слабостью родовой деятельности у 34,7% возникает патологическая кровопотеря (свыше 400 мл) в родах или раннем послеродовом периоде. Данная патология является ведущей причиной материнской смертности и в значительной степени осложняет течение возникшей родовой инфекции. Все это указывает на большую практическую важность данной проблемы.

Причины возникновения родовой деятельности

Несмотря на огромный поток информации по лечению слабости родовой деятельности и попытки объяснения механизма развития данной патологии, эта проблема остается наименее изученной среди других основных проблем современного акушерства.

Применение эмпирически обоснованных методов лечения этой патологии, в основе развития которой лежат различные механизмы нарушения регуляции сокращения клеток миометрия, нередко приводит к неудовлетворительным результатам и новым поискам более эффективных средств.

После открытия медиаторной функции ацетилхолина как посредника передачи нервного возбуждения на эффекторный орган эту концепцию использовали для объяснения механизма развития и течения родов. А. П. Николаев показал, что в крови рожениц, околоплодных водах и спинномозговой жидкости циркулирует в свободном виде медиатор нервного возбуждения – ацетилхолин. Автор высказал предположение, что последний оказывает влияние на возбуждение мышечных клеток и стимулирует сокращение. Выброс в кровь ацетилхолина, по мнению автора, является следствием возникновения возбуждения в различных отделах вегетативной нервной системы и коре головного мозга. А. П. Николаев и большое число его последователей полагали, что повышение холинэстеразной активности крови является причиной разрушения свободно циркулирующего в крови ацетилхолина и развития моторной инертности матки. В эксперименте было показано, что ацетилхолин усиливает сокращение рогов матки половозрелых крольчих in vitro. Однако применение препаратов ацетилхолина для лечения слабости родовой деятельности в клинике оказалось малоэффективным. В последующем было доказано, что циркулирующий в крови ацетилхолин непосредственного влияния на спонтанно возбудимую систему матки в родах не оказывает.

Медиаторный ацетилхолин синтезируется в нервных клетках, нервных волокнах и синапсах. Находясь в везикулах, он предохраняется от разрушения. Сокращение клетки сопровождается освобождением из синаптических везикул ацетилхолина, который, попадая в межсинаптическую щель, приводит к изменению ионного равновесия и потенциала на мембране клеток эффектора с последующим функциональным ответом возбудимого объекта. Медиаторный ацетилхолин подвергается мгновенному разрушению после возникновения эффекта. Цикл повторяется. Наличие небольшого числа выявленных современными методами исследования нервных концевых аппаратов в матке вызывает сомнение в наличии подобного механизма возбуждения к сокращению мышечных клеток этого органа. Если перерезать нервные проводники в полоске миометрия, процессы самовозбуждения и ответ на препараты тономоторного действия не исчезают.

Попытка многих авторов рассматривать слабость родовой деятельности с позиций нарушения функции коры головного мозга и вегетативных центров успеха не имели. Не было получено достаточно убедительных фактов о непосредственном участии высших отделов центральной нервной системы в пусковом механизме родов. Однако в обеспечении оптимальных условий течения родового процесса в целостном организме координация жизненно важных функций обеспечивается центральными механизмами регуляции и роль их бесспорна.

С получением препаратов задней доли гипофиза (питуитрина), а в дальнейшем окситоцина обнаружена высокая их специфичность в отношении не только усиления спонтанных сокращений матки in vitro и in vivo, но и возбуждения сокращений миометрия,  находившегося в  состоянии функционального покоя.

В эксперименте и клинике было показано, что слабость родовой деятельности есть следствие высокой активности окситоцивазы крови, разрушающей окситоцин. Установлено, что при одновременном введении питуитрина и эстрогена при слабости родовой деятельности повышается тономоторный эффект питуитрина. Это дало основание говорить об ингибирующем действии эстрогена на окситоциназу. К сожалению, до сего времени не было представлено убедительных данных, подтверждающих описанный выше механизм развития слабости родовой деятельности. Холинэстераза и окситоциназа крови могут иметь значение для снижения уровня соединений, разрушаемых ими, однако на функцию органов (матки) прямого влияния не оказывают. Применение ингибитора холинэстеразы – прозерина – оказалось малоэффективным в лечении слабости родовой деятельности, несмотря на повышение содержания ацетилхолина в крови.

Более 40 лет назад стало известно, что половые гормоны эстрогены и прогестерон различно действуют на длительную активность матки: первые усиливают ее, а вторые – угнетают. Их широкое практическое применение с целью возбуждения и угнетения сокращений матки стало возможным лишь со времени синтеза этих гормонов. Было также установлено, что функциональное состояние матки можно поддерживать длительное время после удаления яичников, вводя в соответствии с менструальным циклом половые гормоны. С наступлением беременности и в динамике ее развития половые гормоны яичника (в ранний период беременности), а в дальнейшем плаценты оказывают решающее влияние на нормальное развитие плода и процессы, определяющие функцию матки и реакции материнского организма па беременность.

Клиницистами доказано, что одной из главных причин невынашивания плода является гормональная недостаточность яичников и плаценты. Гормональная коррекция этих нарушений (эстрогены + прогестерон) давала положительный эффект во всех случаях патологии беременности данного генеза, если лечение было своевременным и в достаточном объеме. В последующие 15–20 лет началось интенсивное изучение механизма действия на половые органы (главным образом на матку) эстрогенов и прогестерона в состоянии вне беременности и в динамике беременности. Особый интерес для клиницистов представляли исследования механизма гормональной регуляции функции матки во время беременности и в родах. Сводные данные большого числа исследований в этом направлении представлены в монографии Jung (1965). Эстрогенные гормоны как вещества, стимулирующие спонтанную возбудимость матки, стали широко применять в клинике, нередко в очень больших дозах. Экспериментально было доказано, что наиболее благоприятное течение биохимических реакций в тканях матки наблюдается в том случае, если вводимая для стимуляции матки доза эстрогена составляет 300–400 МЕ/кг. Дозы эстрогенов, превышающие физиологические в несколько  раз,   приводят   к   нарушению   энергетического обмена и подавлению возбудимости матки на лекарственные препараты окситоцического действия. В настоящее время накоплен большой клинический материал по сочетанному применению эстрогенов и окситоцина, свидетельствующий о достаточной эффективности метода при первичной слабости родовой деятельности.

За последнее десятилетие внимание биологов и клиницистов привлекли два новых биологически активных соединения – серотонин и группа простагландинов, которые обладают достаточно высокой избирательной активностью в части стимуляции моторной функции матки. Практическое применение этих соединений в клинике для стимуляции и вызывания родовой деятельности показало их высокую эффективность.

Надо полагать, что для обеспечения нормальной сократительной функции матки, кроме окситоцина, необходимы и другие утеротономоторные соединения, которые накапливаются в матке и крови рожениц  (серотонин, катехоламины, простагландин).

Причины слабости родовой деятельности заключаются в следующем:

  1. Генетически обусловленная инертность механизмов включения функциональных систем клеток миометрия, обеспечивающих возбудимость и механическую активность ее структур.
  2. Недостаточность гормональной функции фетоплацентарного комплекса, определяющего включение клеточных структур миометрия в функциональную активность возбуждения и сокращения.
  3. Морфологическая неполноценность органа, обусловливающая недостаточность функции и неадекватность реакции на комплекс гормональной стимуляции фетоплацентарного комплекса.
  4. Функциональная инертность нервных структур (головной мозг, спинальные центры, регионарные нервные узлы), обеспечивающих оптимальные условия функции матки к моменту возникновения родов и в динамике их развития.
  5. Утомление матки в связи с нарушением нормальных анатомических взаимоотношений плода и родовых путей (сужение таза, крупный плод, аномалии вставления и положения плода, структурные  изменения  в  мягких  тканях  родового  канала).

Большое число других факторов, выявленных как возможные причины развития слабости родовой деятельности, соподчинены указанным выше основным причинам, обусловливающим развитие неполноценного сокращения миометрия в родах. Рассмотрим несколько подробнее механизм развития слабости родовой деятельности по отдельным группам причин.

Мы рассматриваем родовой акт как безусловно-рефлекторную реакцию организма, которая закреплена в наследственном аппарате клеточных структур матки и других органов, обеспечивающих оптимальные условия развития функции этого органа и физиологические условия жизнедеятельности плода. Включение мышечных клеток матки в сокращение происходит в результате изменения направленности специфической гормональной  стимуляции генного аппарата клеточных структур. Основным гормоном, влияющим на сокращение клеток миометрия, являются эстрогены, содержание и активность которых ко времени родов значительно   изменяются   в   направлении   создания   воздействий   для пимальных реакций возбудимости и сокращения миометрия. Оптимальные уровни циркулирующих эстрогенов в крови и фиксация их рецепторными белками гормонозависимых клеток стимулируют накопление и активность ряда других гормонов и медиаторов.

У женщин с дисфункцией яичников, особенно с дисменореей и менометроррагиями при возникновении беременности мы наблюдаем высокую возбудимость и сократительную функцию матки в ранние и поздние сроки беременности или тономоторную инертность в родах.

Есть основание считать, что нарушение (торможение) регуляции тономоторной функции мышечных клеток матки могут вызывать как до, так и во время беременности и другие, не гормональные факторы, которые трудно учитывать и предупреждать.

Наряду с описанной выше причиной слабости родов последняя может возникать в результате гормональной, в основном эстрогенной, недостаточности фетоплацентарного комплекса. Наши экспериментальные и клинические исследования показали, что эстрогены являются основным гормоном, который создает оптимальные условия для возбудимости клеточных мембран миометрия и вызывает реакцию клеток на вещества, изменяющие контрактильные свойства актомиозина. До недавнего времени считали, что главенствующая роль в проявлении сократительной функции клеток миометрия принадлежит окситоцину, хотя механизм этого действия остается нераскрытым. В настоящее время появилось много исследований о важной роли серотонина и простагландина (Fa) в сокращении клеток миометрия. При определенных условиях катехоламины (в основном адреналин) оказывают выраженное тономоторное действие на мышечные клетки матки. Возникает вопрос, какое же из указанных выше биологически активных соединений несет основную ответственность за сокращение матки в родах? Мы считаем, что матка, учитывая ее биологическую роль в сохранении жизни вида, должна иметь дублирующую систему специфических стимуляторов сокращения, которые компенсируют, а иногда выступают как самостоятельно действующие факторы при недостатке основного. Регуляция сокращения матки в родах включает два взаимно обусловленных динамических процесса: спонтанную возбудимость и сокращение мышечных клеток и энергетический обмен, обеспечивающий необходимые уровни механической активности миометрия. В регуляции первого и второго звеньев функции матки принимает участие большое число биологически активных соединений, эффективное действие которых на эффекторный орган – матку – возможно лишь при наличии оптимальных уровней фетоплацентарных гормонов.

Клинические и экспериментальные исследования, проведенные нами и другими авторами (Jung, 1965), дают основание считать, что соединения, воздействующие на изменение возбудимости и контрактильные свойства клеток миометрия, потенцируют действие друг друга, а при недостаточном уровне одного из них могут обеспечивать в течение длительного времени физиологические параметры функции матки.

При ослаблении сократительной функции матки в родах, вследствие недостаточных уровней циркуляции окситоцина или нарушении его использования клетками миометрия, можно полностью восстановить сокращение матки путем введения серотонина и кальция после предварительного насыщения организма роженицы эстрогенами. Наши исследования показали, что, вводя последовательно эстрогены, серотонин и кальций, можно преодолеть моторную инертность матки и вызвать родовую деятельность в различные сроки беременности. Комплекс биологически активных соединений – эстрогены, серотонин, кальций – обеспечивает восстановление физиологического течения основных звеньев контрактильной функции матки при их нарушении и является основой для возбуждения родовых схваток в различные сроки беременности. Рассмотрим некоторые механизмы этих влияний на миометрий.

Серотонин (5-гидрокситриптамин, 5-НТ) относится к группе веществ широкого спектра действия. Однако на гладкую мускулатуру он влияет строго специфично. Установлено, что матка обладает способностью накапливать серотонин в больших количествах (Н. С. Бакшеев, 1970; Fahim, 1965). Парентеральное введение меченого амина сопровождается накоплением его в субклеточных фракциях мышечных клеток матки, где он предохраняется от разрушения и может сохраняться длительное время (Когеп, 1965). При введении 5-НТ в просвет матки возникают активная гиперемия, отек ткани, стимуляция митоза мышечных клеток, подобно действию эстрогенов (Spaziani, 1963). Установлено, что между серотонином и нейро-эндокринной регуляцией, осуществляемой гипоталамо-гипофизарной системой, имеется тесная взаимосвязь, а сам амин является, по-видимому, нейрогормоном с автономным, еще полностью не раскрытым механизмом действия. Было показано, что 5-НТ снимает утомление мышечных клеток и восстанавливает их нормальную функцию (М. М. Громаковская, 1967).

Изучая содержание серотонина в некоторых биологических средах и тканях беременных женщин, мы установили, что в динамике беременности концентрация 5-НТ в крови и ткани матки повышается, достигая наивысших величин в родах.

С целью раскрытия сущности установленной взаимосвязи между функцией серотонина и кальция, Н. С. Бакшеев и М. Д. Курский изучали действие амина на распределение Са45+ + в ткани матки и ее субклеточных фракциях. Изотоп вводили животным (крольчихам) внутривенно.

Под действием 5-НТ увеличивается накопление Са45 в мышце матки в 3,8 раза, однако в каждой субклеточной фракции степень  накопления  различна.  Наиболее  быстрое  и максимальное накопление Са45 происходит в митохондриях (на 15-й минуте); этот уровень сохраняется в течение 180 мин. В других фракциях интенсивность накопления Са4ь снижается через 30 и 60 мин. Этими исследованиями установлено, что 5-НТ является ответственным за накопление и обмен кальция в мышечной ткани матки как при внутривенном, так и интрацистернальном способах его введения.

При слабости родовой деятельности в крови, мышце матки и околоплодной среде значительно уменьшается содержание 5-НТ и увеличивается потеря кальция тканями матки. Мы полагаем, что биохимическая система – фетоплацентарные гормоны, серотонин, кальций – ответственна за обеспечение физиологических показателей сократительной функции матки.

Если воздействовать серотонином на полоску матки, не имеющую спонтанной электрической активности, то в большинстве случаев появляются спонтанные пиковые потенциалы после выключения деполяризующего тока, что указывает на значительное изменение функции цитоплазматических мембран и сократительных белков под действием амина.

При отсутствии ионов кальция в среде наблюдается сдвиг мембранного потенциала в сторону деполяризации и быстрая потеря спонтанной электрической и механической активности, угнетение возбудимости и увеличение проницаемости протоплаз-матических мембран гладкомышечных клеток матки для других ионов, то есть возникает полная дезорганизация функций клетки.

Добавление серотонина к бескальциевому раствору не влияет на электрическую активность и возбудимость мышечных клеток. Если предварительно обработать мышечную  полоску серотонином в растворе Кребса и поместить ее в бескальциевую среду, величина мембранного потенциала смещается в сторону деполяризации, но сопротивление цитоплазматических мембран не уменьшается, как это имеет место при действии одного бескальциевого раствора уже на 1-й минуте, а сохраняется в течение 4–5 мин. Спустя 5–8 мин медленно уменьшается величина электротонических потенциалов и снижается возбудимость. На основании этих исследований можно считать, что 5-НТ способствует увеличению накопления ионов кальция в мышечных клетках беременных животных и обеспечивает экономное его расходование в бескальциевой среде в течение длительного времени.

Сокращение мышечных клеток матки в родах сопряжено со значительными энергетическими затратами, характер которых во время беременности и в родах различен. Нами установлено, что в динамике развития беременности в матке происходит биохимическая и морфологическая перестройка миометрия, которая обеспечивает необходимый уровень моторной функции матки в родах. Основная роль в этих процессах принадлежит гормонам фето-плацентарного комплекса. Для доказательства роли эстрогенных гормонов, серотонина и кальция в этих процессах мы провели экспериментальные исследования.

Если крольчихам в конце беременности вводить эстрогены (300 МЕ/кг в течение 3 сут), наблюдается увеличение содержания макроэргических фосфатов (АТФ, КФ), уменьшение гликогена и лактата, что указывает на увеличение окислительных процессов в миометрии как необходимой фазы для проявления сократительной функции мышечных клеток.

При введении тех же доз эстрогенов небеременным крольчихам количество актомиозина увеличивается в 3 раза (с 4,12 до 12,07%), а саркоплазматических белков, содержащих ферментные группы, с 35 до 56,3%. На 50% уменьшается количество протеинов тонической фракции (фракция Т) и на 45% – строминовых белков.

Существенные изменения выявлены в миометрии беременных женщин в сравнении с состоянием вне беременности.

Содержание белков контрактильной фракции увеличивается к концу беременности на 53%, составляя 40% всех белков мио-фибрилл. Нарастает количество белков саркоплазмы и уменьшается содержание белков стромы.

Наши исследования показывают, что серотонин и кальций, Еводимые раздельно и вместе (без эстрогенов), незначительно изменяют фракционный состав белков. При введении этих биологически активных веществ с эстрогенами происходит накопление оптимального уровня саркоплазматических и контрактильных белков, а также изменяется содержание адениловых нуклеотидов (АТФ, АДФ, 5-АМФ, З1, 5-АМФ), состав которых приближается к таковому в беременной и рожающей матке. Система адениловых нуклеотидов является основной системой клетки, определяющей ее энергетические затраты.

Мы уже отмечали выше, что эстрадиол, серотонин и кальций, вводимые в определенной последовательности, могут восстановить ослабленную в родах сократительную функцию матки. Нормализация сокращения возможна при восстановлении окислительного метаболизма.

Энергия для осуществления мышечного сокращения матки и других мышечных органов образуется в процессе окислительного фосфорилирования углеводов (максимальный выход энергии – при экономном расходовании субстрата) и анаэробного распада углеводов (минимальный выход энергии при неэкономном расходе углеводов). При нормальных родах энергия сокращения матки образуется в основном в цикле окислительного фосфорилирования, при максимальном использовании кислорода. Если роды не заканчиваются за 16–17 ч, уменьшается окислительное фосфорилирование, что можно определить по использованию кислорода мышцей матки, полученной при кесаревом сечении или при экспериментальном утомлении рога матки животных. При продолжительности родов 18–24 ч потребление кислорода мышцей матки уменьшается на 7%, 29–36 ч – на 17,2%, 99–121 ч – на 39,5%. Поглощение кислорода и связывание неорганического фосфата в биологических объектах находятся в эквимолярных соотношениях.

Мерой окислительного фосфорилирования является коэффициент Р/О (отношение эстерифицированного неорганического фосфата к поглощенному кислороду). При нормальных родах Р/О близок к максимальным показателям и составляет 2,3. При продолжительности родов 99–121 ч этот показатель уменьшается более чем в 2 раза и составляет 1,1.

Переход образования энергии на неэкономный путь гликолитического обмена углеводов сопровождается накоплением избытка продуктов межуточного обмена (молочная, пировиноградная кислоты), Нарушается также энергетический обмен жиров, накапливаются жирные кислоты и другие недоокисленные соединения, истощающие буферную систему тканей и крови. Следствием этого является метаболический ацидоз и еще большее нарушение гомеостазиса тканей и жидких сред.

Одной из причин слабости родовой деятельности может быть морфологическая неполноценность матки вследствие перенесенной травмы (аборт, оперативные пособия в родах) и воспалительных процессов. Возникшие структурные изменения в матке в значительной степени снижают чувствительность механизмов регуляции процессов биохимической и биофизической перестройки всех структур миометрия во время беременности и в родах. В этих случаях, даже при нормальном комплексе гуморальных стимуляторов фетоплацентарного комплекса, в мышечных клетках не происходит изменений, необходимых для развязывания и нормального течения родов. К этой группе причин мы относим перерастяжения мышц матки (многоплодие, многоводие, крупный плод), при которых часто наблюдается слабость родовой деятельности.

Нарушение координации функций органов и функциональных систем организма беременных в направлении создания оптимальных условий для развития плода и органов, обеспечивающих его жизнедеятельность и рождение (плацента, матка, околоплодная среда), могут ослаблять сокращение миометрия. Эти функции объединяются центральной нервной системой, дезорганизация функции которой может, в ряде случаев, оказать отрицательное влияние на родовой акт.

К последней группе причин мы относим утомление матки вследствие значительного сопротивления продвижению плода со стороны костного кольца таза или мягких тканей родовых путей. Процесс утомления возникает в различные периоды нормальной родовой деятельности. Наши клинические исследования показали, что через 16–18 ч после начала нормальной родовой деятельности в миометрии возникают нарушения окислительного фосфорилирования, указывающие на снижение использования кислорода в биоэнергетических процессах и накопление кислот и близких к ним соединений (молочная, пировиноградная, масляные кислоты и др.), изменяющих рН тканей и крови. Если родовую деятельность с помощью медикаментов нельзя выключить, в дальнейшем могут развиться не только биохимические, но и морфологические изменения в мышечных клетках матки с последующей упорной моторной инертностью органа. Мышца матки в состоянии утомления теряет способность фиксировать серотонин, катехоламины, кальций. Нарушается синтез АТФ и АДФ, быстро уменьшаются запасы гликогена. При данной патологии необходимо назначать медикаментозный отдых (сон) на 6–8 ч. После отдыха спонтанно восстанавливается родовая деятельность у большей части рожениц. При необходимости проводится стимуляция родовой деятельности по методу,  описанному нами ниже.

Клинические формы слабости родовой деятельности и методы ее лечения

Первичная слабость родовой деятельности проявляется слабыми и короткими схватками, которые не сопровождаются открытием шейки матки и перемещением предлежащей части плода в нижележащую плоскость малого таза. Смещение предлежащей части должно происходить не позже чем через 4–5 ч от начала нормальной родовой деятельности. При слабости родовой деятельности предлежащая часть плода может находиться в одной плоскости в течение 8– 12 ч и более, что увеличивает отек тканей родовых путей и предлежащей части. Первые роды продолжаются в среднем 16–18 ч, а повторные – 12–14 ч. Если учесть, что сглаживание шейки матки у перворожающих в среднем происходит в течение 4–6 ч, то разницу в скорости открытия шейки матки у перво- и повторнорожающих можно считать незначительной. Для полного открытия шейки матки необходимо 10–12 ч хорошей родовой деятельности. Количество схваток от начала родов до их окончания составляет 120–150 для большинства рожениц.

Слабое сокращение матки может иметь место про нормальном тонусе мышечных клеток, а также в случае гипер- или гипотонуса их. Гипер- и гипотонус миометрия в родах может в значительной степени снижать эффективность каждой схватки. При установлении диагноза характера слабости родовой деятельности необходимо стремиться определить тонус тела матки, на состояние которого можно в некоторой степени воздействовать медикаментозными средствами.

Одной из разновидностей слабости родовой деятельности является сегментарный характер схваток, который указывает на патологию распространения волны сокращения.

При нормальном развитии схватки сокращение мышц тела матки возникает в одном из очагов (чаще в области рога матки) и распространяется вниз со скоростью около 10 м в 1 с. В силу ряда обстоятельств очаг возбуждения не распространяется на мышечные клетки всего тела матки, а охватывает только ее часть. Через короткие промежутки времени после сокращения одной зоны матки возникает второй, а иногда третий очаг возбуждения. Такие сокращения, если их определять на основании зонального изменения состояния миометрия, могут продолжаться 1–1,5 и даже 2 мин при полном отсутствии прогресса родов. Дискоординированная родовая деятельность увеличивает затрату энергии матки вплоть до значительного ее истощения при крайне низком эффекте родов.

К одной из форм патологии родовой деятельности относится одновременное сокращение мышц тела, шейки и нижнего сегмента матки. Сокращения мышц матки и нижнего сегмента в значительной степени погашают эффект от сокращения тела матки, вследствие чего создаются условия для утомления работающего органа.

Лечению слабости родовой деятельности должно предшествовать установление возможной причины этого состояния. Первичная слабость схваток наиболее часто имеет генетически обусловленные причины или зависит от недостаточности гормональной функции фетоплацентарного комплекса. Нередко может иметь место сочетание этих причин.

На возбудимость и сократительную функцию мышечных клеток матки оказывают влияние окситоцин, серотонин и сочетанное их применение с эстрогенами и кальцием, а также пока мало изученное соединение из группы простагландинов – простагландин F2a.

Слабость родовой деятельности почти всегда ухудшает состояние плода (ацидоз, гипоксия, отек мозга). Поэтому необходимо одновременно со стимуляцией родов проводить действенную профилактику асфиксии плода.


Читайте также:
Комментарии
Имя *:
Email *:
Код *: