Послеродовая инфекция

Послеродовая инфекция представляет собой раневую септическую инфекцию, отличающуюся в силу анатомического строения половой сферы и ее физиологических функций рядом особенностей.

При современных методах профилактики и лечения септические процессы после родов сравнительно редко приводят к тяжелым осложнениям и смерти. Однако они продолжают играть важную роль в качестве причин заболеваний женской половой сферы, вызывающих нарушение важнейших функций женского организма. Кроме того, следует отметить, что в последние годы снова наблюдается некоторое увеличение удельного веса акушерских септических осложнений и как причин материнской смертности. Росту септических заболеваний способствует изменение характера возбудителей послеродового сепсиса. Вместо стрептококка, игравшего главную роль в качестве возбудителя септической инфекции, на первое место выдвигается пенициллиноустойчивый стафилококк, бактерии группы кишечной палочки, протей и другие возбудители, также устойчивые к большинству антибиотиков (В. И. Бодяжина, 1961; Г. Н. Выгодчиков, 1969; Goschi, Johnson, Cluff, 1961, и др.).

Участилось число микробных ассоциаций, устойчивых к антибиотикам, явлений суперинфекции, что способствует более тяжелому течению процесса. Наряду с приобретением устойчивости возбудителей к антибиотикам отрицательную роль играет дисбактериоз, угнетение иммунологических реакций. Все эти факторы способствовали также изменению типичной клинической картины послеродового сепсиса, появлению стертых форм заболевания.

Иногда возбудителем послеродового заболевания является гонорея, бывшая до беременности или приобретенная во время нее.

Возбудители септической инфекции вегетируют в организме женщины и на коже, не вызывая при обычных условиях заболевания. Проникая через раневые входные ворота при родах или абортах в половой тракт женщины, они при известных условиях способствуют развитию септического процесса.

Различают инфекцию экзогенную, занесенную в половой тракт извне при различных манипуляциях и вмешательствах, и эндогенную, то есть вызванную собственными микробами женщины. При абортах чаще имеет место экзогенная инфекция; при родах, проводимых в стационаре, важное значение приобретает также и эндогенная инфекция.

Экзогенная инфекция может быть занесена руками медперсонала и инструментами или руками самой женщины. Она может быть результатом попадания на раневые поверхности возбудителей капельным путем – при кашле, чихании или через воздух при значительном загрязнении его. Источником экзогенной инфекции бывает позднее (незадолго до родов) половое сношение.

Эндогенная инфекция развивается при попадании возбудителей в матку из наружных половых органов или нижележащих отделов влагалища. Возможно и самопроизвольное проникновение микробов, составляющих флору влагалища, в вышележащие отделы полового тракта.

Родовой акт нельзя рассматривать как совершенно асептический процесс. Обычные для влагалища микробы, являющиеся непатогенными до родов, с началом родовой деятельности вследствие изменения биологической среды могут вызвать инфекционный процесс во влагалище, шейке и нижнем сегменте матки. Но обычно родовой акт заканчивается раньше, чем наступают клинические проявления этой инфекции. При затяжных родах, особенно при раннем отхождении околоплодных вод, появляются симптомы этой инфекции. Нередко повышается температура, изменяется характер выделений, развивается картина амнионита. Озноб, высокий лейкоцитоз, доходящий до 20 000 и выше, преходящая бактериемия на высоте родового акта свидетельствуют о проникновении возбудителей в вышележащие родовые пути. По данным Stevenson (1969), проявления септической инфекции еще до рождения плода отмечены у 66% умерших от пуэрперального сепсиса. Однако инфекция в родах вызывает послеродовое заболевание только при известных условиях, при нарушении сопротивляемости организма.

Возбудители септических заболеваний могут попадать из микробных очагов, расположенных вблизи половых органов. В этом плане имеют значение заболевания мочевых путей, флебиты нижних конечностей. Значительно реже наблюдается метастатическая инфекция из отдаленных очагов, например при ангинах.

Существенное значение имеет микрофлора полости зева и носа как у самой роженицы, так и у персонала, принимающего роды. Внесение микробов во влагалище задолго до родов, благодаря самоочищению его, имеет меньшее значение.

Этиология и патогенез

Попадания микробов на раневую поверхность полового тракта еще недостаточно для возникновения септической инфекции, так как в организме женщины вырабатывается целый ряд защитных приспособлений местного и общего характера, препятствующих развитию инфекции. Кроме того, устойчивость организма к инфекции может быть повышена при надлежащей подготовке женщины во время беременности: рациональная диета, санация очагов инфекции, насыщение организма витаминами, физио-психопрофилактическая подготовка беременной, активная ее иммунизация стафилококковым анатоксином.

Большинство исследователей рассматривает сепсис как общее инфекционное заболевание, представляющее своеобразную реакцию организма на поступление в кровь и ткани патогенных микробов, их токсинов, продуктов распада бактерий и пораженных тканей организма (Л. И. Бубличенко, 1940; А. В. Бартельс, 1948).

Важное значение имеет характер микроорганизмов, темп их размножения, вирулентность и другие свойства (А. И. Абрикосов, 1963). Немаловажную роль в развитии сепсиса играет нарушение барьерных функций организма – угнетение или ослабление ретикулоэндотелиальной системы.

Можно предположить, что при наличии гнойного очага и исходящих из него токсинов и бактерий происходит сенсибилизация организма. При этом на каком-то этапе ее наступает такой сдвиг, который приводит к развитию сепсиса. Однако признавая несомненное участие аллергических процессов в развитии сепсиса, оценить их удельный вес в патогенезе этого заболевания в настоящее время трудно (Г. Н. Чистович, 1961). Известно, что сенсибилизированный организм представляет собой крайне неустойчивый биологический комплекс, проявляющий высокую чувствительность не только к аллергену, к которому он сенсибилизирован, но и к ряду других аллергенов.

Достижения современной биохимии, электронной микроскопии, электрофизиологии позволили проследить развитие процесса воспаления на клеточном и субклеточном уровнях. Установлено, что воспаление является защитной реакцией целостного организма, в то же время это местный процесс, в основе которого лежит повреждение клеток.

Анатомические особенности послеродовой матки, обильная васкуляризация органа во время беременности являются теми предрасполагающими моментами, которые облегчают распространение микробов и продуктов их жизнедеятельности за пределы матки, малого таза, вызывая генерализацию инфекции.

В ряде случаев экстрагенитальная патология (туберкулез, диабет, ожирение) способствует развитию септического процесса. Острые инфекционные заболевания (тиф, грипп, ангина) увеличивают процент септических осложнений после родов.

Все факторы, ослабляющие силы женщины, – большие кровопотери,   затяжные   роды,   обширные   травмы   мягких   родовых путей,  отрицательные  эмоции   (боль,  страх,  душевные  потрясения) влияют на частоту развития послеродовых осложнений.

Не следует, однако, недооценивать значения вирулентности и характера микробов при возникновении септических заболеваний; в этих случаях помимо общей реактивности организма и особенностей возбудителя, имеет значение характер входных ворот и степень повреждения тканей. Так, при обширных травмах (разрывы матки), даже если возбудитель маловирулентный и относительно хорошая сопротивляемость организма, нередко возникают тяжелые септические заболевания. Неблагоприятное влияние оказывают также остатки плаценты в матке, затруднение оттока отделяемого из матки при субинволюции, спазме внутреннего зева матки.

В зависимости от той или иной причины проявления септической инфекции могут быть весьма различными – от самых легких местных изменений до генерализованного сепсиса.

Пути распространения инфекции. Из септического очага инфекция распространяется чаще всего по кровеносным путям (гематогенный путь), реже – по лимфатическим (лимфогенный путь) и еще реже – по каналу шейки матки и трубам (интраканаликулярный путь). Может иметь место и комбинированный путь, например гематогенно-лимфогенный.

Интраканаликулярное распространение заболевания при послеродовой инфекции наблюдается редко,  обычно при гонорее.

Классификация

Септическую послеродовую инфекцию следует рассматривать как единый, динамически развивающийся процесс, при котором между отдельными клиническими формами нет резкой границы, и одна форма заболевания может переходить в другую. Тем не менее существует клиническая классификация послеродовой инфекции.

Согласно классификации С. В. Сазонова, различают 4 этапа распространения инфекции.

1-й этап – ограниченная форма септической инфекции; она не распространяется за пределы матки. К этой форме относятся послеродовые язвы и послеродовой эндометрит.

2-й этап. Инфекция, не являясь еще генерализованной, выходит уже за пределы матки, но ограничивается в основном полостью малого таза. Сюда относят метротромбофлебит, аднекситы, пельвеоперитониты и тромбофлебит бедренных вен.

3-й этап. На грани между местными и общими септическими процессами стоят воспаление брюшины (перитонит) и прогрессирующий тромбофлебит.

4-й этап. Генерализованные формы общей септической инфекции: септицемия и септикопиемия, бактериальный шок.

Указанное деление представляется схематичным, тем более что многие классические формы сепсиса претерпели изменения как в отношении частоты возникновения, так и клинической картины; резкой границы между отдельными формами нет. Процесс, начавшийся как местное заболевание, например эндометрит, может при ослаблении сопротивляемости организма вследствие кровопотери перейти в септикопиемию. Кроме того, надо считаться с возможностью бактериемии, эндотоксинового шока и при любом местном процессе. Местный септический процесс всегда следует рассматривать как общее септическое заболевание с определенным местным проявлением на первом этапе. Поэтому при любом местном послеродовом заболевании требуется общее противосептическое лечение.

В указанную классификацию не включены редко встречающиеся, так называемые токсемические заболевания: дифтерия послеродовых ран и столбняк, а также септические процессы, вызванные возбудителями газовой гангрены, отличающиеся рядом характерных особенностей.

Клинические формы заболевания

Заболевания, не распространяющиеся за пределы матки. Послеродовые язвы возникают в результате инфицирования разрывов промежности, трещин и ссадин преддверия влагалища и шейки матки.

Послеродовые язвы вызывают боли, повышение температуры, учащение пульса. Пораженные участки слизистой покрыты грязно-серым налетом, ткани вокруг гиперемированы, несколько отечны. При глубоких разрывах процесс может иногда распространяться, вызывая паракольпит. Общее состояние родильницы нарушается.

При послеродовых язвах необходимо немедленно снять швы, если таковые есть, и применить местное дезинфицирующее лечение (фурацилин, антибиотики).

Эндометрит, или, вернее, метроэндометрит, является наиболее частой формой послеродовых заболеваний. Начинается эндометрит обычно на 2–3-й день после родов. Процесс захватывает эндометрий, остатки децидуальной оболочки, частично миометрий. Матка плохо сокращена, чувствительна при пальпации, сосуды ее расширены, ткань отечна. Внутренняя поверхность матки покрыта гнойным или дифтеритическим налетом, выделения из матки обильные, гнойные, иногда с гнилостным запахом, содержат возбудителей инфекции. Температура повышается ступенеобразно, иногда сразу после озноба, что совпадает с усиленным всасыванием в кровь продуктов распада или поступлением возбудителей; пульс учащается, появляется головная боль, нарушается общее состояние.

Неосложненный эндометрит обычно продолжается не более 7–8 дней, после чего процесс либо заканчивается, либо инфекция распространяется дальше.

При хорошей сопротивляемости организма может наблюдаться лишь незначительное повышение температуры, общее состояние не изменяется.

Если при таком нерезко выраженном воспалительном процессе нарушается отток выделений вследствие резкого перегиба матки кпереди или кзади или закупорки цервикального канала кровяным сгустком, возникает так называемая лохиометра.

Температура после озноба сразу поднимается до 39° и выше. Матка при этом велика, округлой формы. Снижение температуры сопровождается появлением обильных выделений. Улучшение оттока из матки может быть легко достигнуто иногда простым выправлением положения матки через брюшные покровы или укладыванием родильницы на живот (если матка отклонена кзади).

При распространении инфекции вглубь тканей матки может наблюдаться абсцесс ее или так называемый отслаивающий метрит (редко), при котором вследствие закупорки сосудов наступает некроз и секвестрация отдельных участков миометрия, отслаивающегося впоследствии пластами.

Абсцесс и гангрена матки вызывают резкое ухудшение состояния родильницы и могут в силу тяжелой общей интоксикации привести к смерти.

Лечебные мероприятия при послеродовом эндометрите должны быть направлены ввиду возможности распространения инфекции прежде всего на повышение общей реактивности родильницы, а также должны включать противосептические средства.

Заболевания, ограничивающиеся полостью малого таза. Когда септическая инфекция выходит за пределы матки (2-й этап), она дает начало так называемым местным процессам в малом тазу и ведет к образованию воспалительных опухолей и инфильтратов.

При распространении инфекции по каналу трубы развивается сальпингит, а если в воспалительный процесс вовлекается и яичник, – аднексит. Септические сальпингиты, возникающие после родов и абортов, в отличие от вызванных гонореей чаще бывают односторонними. Различают катаральные и гнойные сальпингиты. При облитерации обоих концов трубы последняя превращается в замкнутый мешок, наполненный серозным (гидросалъпинкс) или гнойным (пиосалъпинке) содержимым.

Клинически переход инфекции на трубы проявляется болями внизу живота, дальнейшим повышением температуры, явлениями раздражения брюшины, особенно выраженными при гнойном поражении труб. При вагинальном исследовании определяется болезненная опухоль, начинающаяся от угла матки и расширяющаяся к ампулярному концу ее; при пиосальпинксах она опускается в заднее заматочное пространство. Воспалительно измененный яичник обычно спаян с трубой. В тяжелых случаях образуется гнойник яичника – пиовариум – тяжелое, длительное заболевание, нередко вызывающее амилоидное перерождение почек. Иногда гнойные опухоли трубы и яичника сливаются – развивается тубоовариальный абсцесс.

При переходе инфекции из труб на тазовую брюшину возникает послеродовой экссудативный пелъвеоперитонит, при  котором  явления  раздражения  брюшины  еще  более  резко выражены. Пельвеоперитонит может наблюдаться при распространении инфекции и по лимфатическим путям. Экссудат скопляется позади матки, оттесняя последнюю кпереди. Он может быть серозным, серозно-фибринозным или гнойным. При вагинальном исследовании вначале отмечается болезненность и резистентность заднего свода, позже задний свод представляется выпяченным.

Пельвеоперитонит отличается выраженной клинической картиной. Наблюдаются высокая температура, резкое учащение пульса, тошнота, рвота, задержка газов, положительный симптом Щеткина – Блюмберга, то есть клиника мало отличается от общего перитонита. Однако постепенно процесс благодаря образованию спаек отграничивается, рвота прекращается, восстанавливается функция кишечника и начинает ясно определяться выпот внизу живота. Верхняя граница его представляется нерезко очерченной, так как она образуется за счет спаек, причем данные, полученные при перкуссии, не соответствуют пальпаторному исследованию.

Аднекситы и пельвеоперитониты чаще наблюдаются после абортов.

При распространении инфекции по лимфатическим путям возникает воспаление тазовой клетчатки – параметрит, чаще всего того участка ее, который находится между листками широкой связки; реже поражается клетчатка крестцово-маточных связок, еще реже – предпузырная клетчатка. Следует отметить, что в последние годы классический параметрит с образованием выпота над пупартовой связкой наблюдается очень редко.

Обширные параметриты при дальнейшем распространении дают картину воспаления всей клетчатки малого таза, образуя так называемые пельвеоцеллюлиты.

При параметритах входными воротами инфекции чаще всего служат разрывы шейки матки или место прикрепления плаценты. Параметриты обычно развиваются на 7–8-й день после родов. При нерезких болях и повышенной температуре постоянного типа сбоку от матки, обычно с одной стороны, пальпируется плотный, мало болезненный инфильтрат. Последний располагается низко у шейки матки, неподвижен, доходит до стенки таза. Выпот раздвигает листки широкой связки, локализуясь над пупартовой связкой. Верхняя его граница резко очерчена. Повышенная температура, если выпот не нагнаивается, держится в течение 1–2 нед. У 12–14% всех больных температура затем принимает гектический характер, плотный инфильтрат начинает размягчаться, выпот – нагнаиваться. Если гнойник своевременно не вскрыт, гной может распространиться через большое седалищное отверстие на бедро, или наоборот, подняться до области почек; наконец, он может вскрыться в мочевой пузырь или кишечник.

Приведенное описание отдельных клинических форм воспалительных послеродовых заболеваний является условным, так как при поражении одного отдела малого таза в процесс вовлекаются и соседние отделы. Так, при длительно протекающем воспалении труб процесс переходит на клетчатку широкой связки; при нагноении экссудата в заднем своде расплавляется клетчатка крестцово-маточных связок.

После родов инфекция нередко поражает крупные вены таза и нижних конечностей – возникает так называемая тромбо-флебитическая форма заболевания.

Поверхностные тромбофлебиты развиваются при наличии варикозно расширенных подкожных вен. При небольшом учащении пульса и субфебрильной температуре затромбированная воспаленная вена прощупывается под кожей в виде болезненного плотного шнура; ткань вокруг вены гиперемирована. Если не происходит нагноения тромба, через 1–2 нед процесс заканчивается.

Тромбофлебиты глубоких вен делятся на метро-тромбофлебиты, тромбофлебиты тазовых вен и тромбофлебиты глубоких вен бедра.

Если при начавшемся эндометрите процесс не заканчивается через 7–8 дней, температура остается высокой, матка плохо сокращается, кровянистые выделения не прекращаются,– можно думать о метротромбофлебите. Распознавание метротромбофлебита затруднительно. Весьма характерно учащение пульса, определяющееся обычно раньше всех других клинических симптомов (симптом Малера). При нагноении тромбов возникает картина септикопиемии.

При тромбофлебитах тазовых вен наблюдается повышение температуры, значительное учащение пульса, иногда боли у ребра матки, изредка рвота вследствие раздражения брюшины. Затромбированные вены прощупываются сначала в виде извитых шнуров, а позже – как болезненные инфильтраты.

Тромбофлебит тазовых вен часто переходит на бедренную вену, вызывая новый подъем температуры. Для распадающихся тромбофлебитов (см. далее) вен таза характерно несоответствие между высокой температурой и определением небольшого мягковатого инфильтрата у тазовой стенки.

Тромбофлебит бедренной вены возникает вслед за тромбозом вен таза. Первым симптомом заболевания являются боли по ходу сосудистого пучка в направлении от пупартовой связки к области скарповского треугольника. Из других симптомов характерны болезненность под коленом при тыльном сгибании стопы, поверхностное расширение мелких вен бедра, отечность в паховой области, распространяющаяся книзу. Постепенно отек увеличивается, кожа становится бледной, гладкой, блестящей. Окружность больного бедра на несколько сантиметров больше, чем здорового. Температура кожи больной ноги выше, чем здоровой, на 1–2°. Температура тела при тромбофлебитах может быть субфебрильной или высокой. Характерно несоответствие между температурой и учащением пульса – «лестничный  пульс» (симптом  Малера).

Тромбофлебиты вен бедра обычно возникают к концу 2-й недели и наблюдаются в среднем в течение 6–7 нед. Обратное развитие симптомов происходит постепенно.

Тромбофлебиты могут осложняться инфарктом и эмболией легких.

Заболевания, распространяющиеся за пределы малого таза

К ним относятся общий разлитой перитонит, септицемия, септико-пиемия и др.

Общий перитонит может также возникать вторично вследствие перфорации инфицированной матки или разрыва труб или яичников с гнойным содержимым.

Наиболее частыми возбудителями послеродовых перитонитов бывают стафилококк, кишечная палочка и другие микробы. Послеродовой перитонит начинается очень рано, иногда на 2–3-й день после родов или аборта. В брюшной полости образуется выпот (серозный, серозно-фибринозный или гнойный). Ведущие симптомы перитонита – повышение температуры, резкое учащение пульса, сильные боли в животе, тошнота, рвота, задержка стула и газов. Лицо осунувшееся, язык и губы сухие, покрыты налетом, живот резко вздут, болезнен, симптом Щеткина – Блюмберга положительный.

Однако надо помнить, что послеродовые перитониты могут и не иметь резко выраженной клинической картины. Начало заболевания может проявиться только резким ухудшением общего состояния, учащением пульса, небольшими болями в животе, поносами. При исследовании крови отмечается резкий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и лимфо-эозинопенией. Со стороны красной крови изменения не так характерны. Посев крови обычно остается стерильным.

В последние годы среди послеродовых перитонитов первое место по частоте занимают перитониты после кесарева сечения, произведенного у рожениц, уже инфицированных в родах. Насколько важную роль среди материнской смертности играет перитонит после кесарева сечения, показывают данные Stevenson (1969). Из 91 роженицы, умершей от сепсиса после родов, 47 погибло после кесарева сечения.

В большинстве случаев операцию проводили при наличии проявлений инфекции. Послеоперационные перитониты обычно проявляются позже, когда начинают прорезываться швы на матке и инфицированное содержимое матки в большом количестве попадает в брюшную полость.

В условиях применения антибиотиков заболевание проявляется своеобразно. Для перитонита после кесарева сечения свойственны многочисленные симптомы: боли в животе, повышение температуры, интоксикация, нарушение сердечно-сосудистой деятельности, задержка газов и стула, изменение в крови. Постоянным симптомом начинающегося перитонита являются боли в животе. Вначале они тупые и усиливаются при движениях, слабой перистальтике.

Нарушение сердечно-сосудистой деятельности – один из важных симптомов развивающегося перитонита. По частоте пульс опережает температуру, снижается артериальное давление. Характерны также нарушения функции желудочно-кишечного тракта: рвота, тошнота, задержка стула и газов, вздутие кишечника. Слабо выраженные перечисленные симптомы иногда являются мотивом для воздержания от операции, хотя оказывается, что уже имеет место развитие разлитого перитонита.

Для перитонита после кесарева сечения, как и для любого перитонита, характерны лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилов, увеличенная СОЭ. В случаях развития перитонита после кесарева сечения не следует откладывать повторную операцию.

Уменьшению осложнений после операции кесарева сечения способствует проведение этой операции в нижнем маточном сегменте.

Процент летальности при использовании консервативной терапии очень высокий. Применение антибиотиков, раннее оперативное вмешательство – лапаротомия, непосредственное введение антибиотиков в брюшную полость значительно улучшают прогноз общих перитонитов.

Генерализованные формы послеродовой инфекции (септицемия, септикопиемия). Септицемия начинается по-разному – внезапно, бурно, с быстрым вовлечением в процесс паренхиматозных органов, заканчиваясь смертельным исходом в течение нескольких суток или постепенно, когда клинические симптомы мало выражены, заболевание заканчивается выздоровлением или смертельным исходом через много дней и даже месяцев.

Наиболее постоянным симптомом является лихорадка. Через 24–36 ч после родов (операции) температура повышается до 39–40° (вслед за появлением озноба или одновременно с ним). Однако нередко инфекционный процесс протекает при субфебрильной или даже нормальной температуре. Такое ареактивное течение заболевания наблюдается у ослабленных, истощенных лиц, а также при применении антибиотиков.

Довольно часто при сепсисе поражается нервная система или наблюдаются реакции со стороны нервной системы. Это проявляется в виде припадков судорог, менингеального синдрома, нарушения психики, появления элементов бредового состояния. При метастатическом поражении вещества мозга и оболочек развиваются гнойные менингиты или энцефалиты. Последние резко ухудшают течение и прогноз сепсиса.

Характерным для сепсиса является изменение цвета кожных покровов: они резко бледные с цианотичным или сероватым оттенком или желтушные. Наряду с этим часто появляются полиморфные сыпи (петехиальная, кореподобная). Слизистые   оболочки сухие, яркие, или же, наоборот, бледные, появляются изъязвления и трещины языка.

Очень рано развиваются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, что проявляется в резком снижении артериального давления, развитии тахикардии. Снижение артериального давления не всегда связано с наличием кровопотери в родах. Изменения со стороны сердца в дальнейшем приобретают органический характер, возможно развитие септического эндокардита. Поражение миокарда наблюдается также довольно часто, однако при жизни диагностируется редко.

У ряда больных развивается отек легких, который может служить непосредственной причиной смерти; наряду с этим осложнением часто отмечается пневмония.

Нередко при сепсисе отмечаются признаки поражения печени: увеличиваются ее размеры, изменяется консистенция, появляется болезненность. Проявления нарушений функции печени очень разнообразны (снижается дезинтоксикационная функция, белковообразовательная, возникают коагулопатии). Часто наблюдается содружественное поражение печени и почек; прогноз в этих случаях неблагоприятный.

Расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта редко выступают на первый план. В их возникновении важную роль играют изменения вегетативной нервной системы. Может наблюдаться развитие септических панкреатитов и язв желудка.

Клиническая картина септикопиемии чрезвычайно вариабельна и отличается волнообразным течением: тяжелое состояние больных через 1–2 нед сменяется некоторым кажущимся улучшением, после чего оно вновь резко ухудшается, особенно при появлении нового гнойного очага.

У некоторых больных заболевание заканчивается в течение непродолжительного времени. В условиях применения антибиотиков септикопиемия может принимать затяжное течение, с небольшим количеством метастазов (так называемые пролонгированные формы).

Септический процесс характеризуется выраженными изменениями со стороны крови. Как правило, наблюдаются анемия, лейкоцитоз, постоянный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анэо-зинофилия, лимфо- и моноцитопения. СОЭ увеличивается до 65– 70 мм в 1 ч. Биохимические исследования крови указывают на наличие гипопротеинемии, диспротеинемии, увеличение остаточного азота, мочевины крови и гиперкалиемию.

Одной из особенностей клинического течения септического процесса является то, что при тяжелом общем состоянии больных анатомические изменения со стороны половых органов могут быть выражены очень незначительно.

Изменение характера микробного возбудителя послеродового сепсиса, а именно учащение грамотрицательной флоры с липополисахаридопротеиновым комплексом в этиологии сепсиса, способствовало увеличению частоты самого грозного осложнения – эндотоксинового шока, в основе которого лежит нарушение микроциркуляции. Патогенез эндотоксинового шока может быть представлен следующим образом: дефицит перфузии тканей приводит к гипоксии, а затем к повреждению клеток; возникает целый ряд изменений: накопление молочной кислоты, освобождение вазоактивных аминов, выделение лизозимов, внутрисосудистое свертывание крови. Таким образом, главной причиной шока следует считать нарушение микроциркуляции.

Клиника шока своеобразна и типична: внезапно повышается температура, появляются озноб, цианоз кожных покровов и пете-хиальные кровоизлияния на лице, туловище, конечностях. Артериальная гипотония переходит в шок. Наблюдаются брадикардия, диспноэ, изменение психики, потеря сознания, олигурия или анурия с нарастающей почечной недостаточностью, метаболический ацидоз. Параллельно нарушается функция свертывания крови.

Эндотоксиновый шок в 80–90% случаев заканчивается летально. Частота данного осложнения, по А. П. Мельник (1971), среди умерших от сепсиса после аборта составляет 10%.

Совершенно особый характер имеют септические заболевания, вызванные возбудителями газовой инфекции, чаще всего bacillus perfringens. Газовая инфекция наблюдается почти исключительно после внебольничных абортов, развивается очень быстро, заканчиваясь смертью иногда через несколько часов.

Вследствие быстро наступающего под влиянием токсинов гемолиза появляется резко выраженная желтуха, цианоз, моча приобретает черный цвет от выпавшего гемоглобина, сыворотка крови окрашивается в коричневый цвет. Очень быстро поражаются печень, почки; олигурия сменяется иногда полной анурией; наблюдаются явления геморрагического диатеза. Гной не образуется. Из матки выделяются пузырьки газа. Может наблюдаться самопроизвольная перфорация матки вследствие некроза стенки ее. В содержимом матки, моче можно обнаружить анаэробный возбудитель.

Диагностика, профилактика и лечение

Несмотря на различие клинической картины при отдельных проявлениях септической послеродовой инфекции, можно отметить ряд общих симптомов, свойственных послеродовому сепсису. К ним относятся: повышение температуры и повторные ознобы, поражение нервной системы, а в тяжелых случаях – послеродовые психозы. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы заключаются в появлении гипотонии, тахикардии; легких – в возникновении метастатической пневмонии. Нарушение функции почек проявляется в виде олигурии или анурии со всем симптомо-комплексом развивающейся почечной недостаточности. Анатомические изменения со стороны половых органов, а также наличие метастазов септической инфекции позволяют уточнить диагноз послеродового сепсиса. Бактериологическое исследование крови не всегда подтверждает диагноз сепсиса. Это объясняется кратковременной бактериемией, характерной для стафилококковых инфекций. Кроме бактериологического исследования крови необходимо исследовать содержимое полости матки, мочу, пунктат брюшной или плевральной полости. Это способствует выделению возбудителя и обеспечивает целенаправленную антибактериальную терапию.

Не только стертые, но и нередко типичные проявления послеродового сепсиса не всегда диагностируют своевременно. Это обусловлено, по-видимому, разнообразием клинических симптомов, а также значительной трудностью разграничения гнойного процесса, условно принятого как «местный», от генерализованной инфекции.

Профилактика септической инфекции должна заключаться прежде всего в сохранении должной сопротивляемости организма беременной. Необходимо до родов санировать очаги инфекции, своевременно лечить анемию беременных. Большое значение имеет полноценное белковое питание.

Немаловажную роль играет правильная организация работы в акушерских учреждениях: немедленная изоляция родильниц с повышенной температурой, строгое соблюдение асептики и антисептики при проведении родов, уборка родильной комнаты и послеродовых палат, проветривание, кварцевание их, а также санитарная обработка персонала, борьба с капельной инфекцией, масочный режим, своевременное обследование всех сотрудников акушерского и детского отделений на носительство патогенной микрофлоры.

Необходимо бороться с кровопотерей во время родов и ее последствиями, акушерским травматизмом, рационально вести третий период родов; при задержке частей последа – немедленно их удалять.

При длительном безводном периоде следует ускорить родовой акт, при наличии разрыва – наложить швы на трещины слизистой оболочки влагалища и промежности. Показано назначение сокращающих средств при плохой инволюции матки.

Если роды затяжные (ригидная шейка матки, узкий таз, неправильное вставление предлежащей части), признаки инфекции могут проявляться уже во время родов: повышается температура, учащается пульс, изменяется характер выделений, появляются определенные сдвиги со стороны крови. Если помимо повышения температуры нет других отклонений от нормального течения родового акта, роды следует вести консервативно, применяя все доступные средства для быстрейшего их окончания. Однако уже во время родов можно применять антибиотики.

Проникновение инфекции в родовые пути отмечается и в раннем послеродовом периоде. Поэтому принципы асептики и антисептики должны быть строго соблюдены и в послеродовых палатах. Если роды закончились применением оперативных методов или имело место инфицирование родовых путей, необходимо назначить с целью профилактики антибактериальную терапию (сульфаниламидные препараты, антибиотики).

Лечение

Первой и основной задачей лечения септической инфекции должно быть укрепление сопротивляемости организма, мобилизация всех его защитных сил на борьбу с инфекцией.

С этой точки зрения важное значение имеют покой, правильное питание, надлежащий уход и общее медикаментозное лечение. Все эти мероприятия относятся к общей неспецифической терапии септической инфекции. Покой, наряду с благоприятными условиями для заболевшего органа, является профилактикой дальнейшего распространения инфекции. Охранительный режим положительно воздействует также на центральную нервную систему.

Постельный режим необходим и при поверхностных формах послеродовой инфекции. При всех местных процессах в полости таза – аднекситах, параметритах, тазовых перитонитах – лечение вначале одинаковое: общий покой, постельный режим, лед на живот, болеутоляющие средства.

Особенно строго должен соблюдаться постельный режим при общих перитонитах и тромбофлебитах ввиду опасности эмболии, особенно в начальных стадиях процесса, когда нет его отграничения.

При некоторых заболеваниях необходимо особое положение тела. Так, при тромбофлебитах больную ногу следует приподнять, слегка согнув в коленном суставе, и положить свободно в шину или на подушку; стопа при этом должна быть слегка повернута кнаружи. При воспалении тазовой брюшины для лучшего отграничения процесса следует опустить ножной конец кровати. С целью создания покоя следует устранить или ограничить манипуляции, которые могут способствовать распространению инфекции. Так, вагинальное исследование, если нет специальных показаний, рекомендуется делать не ранее чем на 9–10-й день послеродового периода.

Соблюдение чистоты тела предохраняет от различных осложнений. Очищение полости рта дезинфицирующим раствором, языка и зубов глицерином или 3% раствором борной кислоты является профилактикой возникновения паротитов.

Для предупреждения пролежней необходимо протирать область крестца, лопаток камфорным спиртом, ароматным уксусом. При ознобах необходимо назначать сердечные средства, давать кислород, теплое питье. Туалет (уборку) наружных половых органов следует производить не реже 2 раз в день.

Особенно большое значение имеет рациональное питание больных. При септической инфекции нарушаются все виды обмена, происходит усиленное сгорание углеводов и жиров с накоплением в организме недоокисленных продуктов; повышается белковый обмен, развивается ацидоз, наблюдается дефицит витаминов.

Пища должна быть разнообразной, легко усваиваемой и содержать при небольшом объеме ее не меньше 2000 кал в день. Следует таким больным давать бульоны, мясные экстракты, сахар до 200 г в день, сливочное масло, сливки, желтки, вареную рыбу, паровые мясные котлеты, творог со сметаной, лимоны (для возбуждения аппетита можно употреблять кильку, икру, семгу). Полезно обильное питье в виде чая, щелочных вод, морса, фруктовых соков. Надо помнить, что больную надо кормить, не ожидая, пока она сама попросит.

Чрезвычайно важным разделом лечения является бактериальная терапия, направленная на борьбу с возбудителями инфекции. С этой целью назначают антибиотики. Врач должен исходить из того, что к большей их части патогенный стафилококк и некоторые другие возбудители мало или совсем не чувствительны. В процессе лечения может изменяться чувствительность возбудителя к антибиотикам, поэтому один и тот же препарат нельзя применять длительно (не более 3–5 дней при отсутствии эффекта). Антибиотики надо назначать в максимальных дозах, через равные промежутки времени с целью создания в крови и тканях их равномерной концентрации. При тяжелой септической инфекции, при наличии травмы тканей родовых путей или анемии показано применение не менее двух различных, но совместимых антибиотиков или сочетание одного из них с сульфаниламидными препаратами. Из большого числа антибиотиков до определения чувствительности к ним возбудителя следует выбирать препараты широкого спектра действия, к которым сохранена чувствительность большого числа патогенных микробов. К ним относятся: олететрин (тетраолеан), олеморфоциклин, мономицин, канамицин, ристомицин и другие. Учитывая возможность сенсибилизации, следует установить отсутствие аллергии к антибиотику путем внут-рикожной пробы. Дозы антибиотиков должны быть массивными. Для устранения дисбактериоза, часто возникающего при длительном применении антибиотиков, назначают нистатин или леворин. В последнее время для лечения сепсиса широко применяют полусинтетические антибиотики.

Особое значение в комплексе противосептической терапии приобретает контроль за гемодинамическими показателями и рациональной трансфузионной терапией. В первую очередь необходимо производить возмещение жидкости с целью улучшения микроциркуляции и дезинтоксикации организма. Для этого рекомендуют внутривенные переливания гемодеза, неокомпенсана, реополиглюкина, растворов плазмы, альбумина, протеина, крови, физиологических растворов поваренной соли, 5–10% раствора глюкозы. Трансфузионная терапия должна быть строго регламентирована по времени в течение суток и проводиться под контролем определения центрального венозного давления, которое не должно превышать 18 см вод. ст.

При проведении трансфузии больших количеств жидкости необходимо  непрерывно  контролировать  состояние  выделительной функции почек (количество мочи, выделяющееся за 1 ч). При необходимости назначают маннитол, эуфиллин, фурасемид, лазикс и другие препараты.

Нейтрализация кислых продуктов обмена должна проводиться только под контролем кислотно-щелочного равновесия крови. Для восстановления нарушенного кислотно-щелочного равновесия показано внутривенное введение 4–7% растворов соды, лактат натрия.

В комплексе лечебных мероприятий требуется коррекция электролитов, которую также проводят под контролем электролитного состава крови.

Для лечения септических осложнений целесообразно применение трасилола или контрикала по 50 000–100 000 ед. внутримышечно.

Из средств, улучшающих функцию сердца, показано применение строфантина, кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты, глюкозы с инсулином. При потере сознания с целью обеспечения проходимости бронхов показаны интубация и снабжение кислородом (1–3 л в 1 мин).

Учитывая то, что воспалительный процесс сопровождается явлениями сенсибилизации, а нередко патологическая сенсибилизация возникает в процессе лечения, обязательно назначают десенсибилизирующие препараты (кальция хлорид, димедрол, пипольфен).

При явлениях внутрисосудистого свертывания крови при эндотоксиновом шоке и других состояниях рекомендуют применение гепарина. При этом следует помнить о возможности возникновения кровотечения, в связи с чем регулярно исследуют состояние свертывающей системы крови и мочу.

Кортикостероидные препараты (кортизон, гидрокортизон) при лечении сепсиса оказывают положительный эффект, особенно в сочетании с антимикробной терапией. Их применение показано при эндотоксиновом шоке. При этом дозу гидрокортизона увеличивают до 1000–2000 мг в сутки. Помимо общих лечебных мероприятий, направленных на борьбу с септической инфекцией, при любой клинической форме ее необходимо еще и специальное местное лечение в зависимости от характера процесса.

При послеродовых язвах после снятия швов применяют местно гипертонический раствор поваренной соли, фурацилин, хлорофиллипт или другие дезинфицирующие средства, а также облучение кварцевой лампой.

При лохиометре обычно удается путем исправления положения матки и назначения спазмолитических (ношпа, атропин) и сокращающих матку средств (окситоцин, питуитрин, Метил-эргометрин и др.) вызвать отток задержавшихся выделений. При развитии таких осложнений, как параметрит, пельвеоперитонит, показана медикаментозная консервативная терапия, а из оперативных методов лечения – пункция заднего свода (для эвакуации гноя, введения лекарственных веществ).

При пиосальпинксах и пиовариях делать кольпотомию не следует; необходима пункция гнойника через задний свод с отсасыванием гноя и введением в полость гнойника антибиотиков. Раннее оперативное лечение показано при развитии разлитых перитонитов. Объем оперативного вмешательства у каждой больной решается индивидуально. При проведении лапаротомии обязательно широкое дренирование брюшной полости, создание условий для проведения перитонеального диализа. Нужно помнить, что хирургическое удаление гнойного очага не всегда ведет к ликвидации септического процесса. В силу этого гистерэктомия может быть лишь одним из моментов комплекса терапевтических мероприятий.

При всех местных острых процессах в малом тазу применяют холод на живот и болеутоляющие средства. Наряду с вышеизложенными терапевтическими мероприятиями рекомендуют вводить в полость матки йодную настойку (5% раствор по 2–3 мл в течение 5–7 дней).

При более затяжных воспалительных процессах, а также при тромбофлебитах тазовых органов назначают антикоагулянты на пораженную конечность, повязки или тампоны с гепариновой мазью и димексидом.

Введение в практику антибиотиков значительно сузило применение бактериофагов и лечебных сывороток, сохранивших свое значение только при лечении газовой инфекции. Однако введение антистафилококкового у-глобулина или плазмы является совершенно необходимым в комплексе лечебных мер. При септикопиемии все образовавшиеся метастатические очаги подлежат вскрытию.

Инструментальное удаление остатков плаценты из полости матки допустимо только при наличии маточного кровотечения, угрожающего жизни больной. При отсутствии кровотечения необходимо проводить консервативную терапию (антибиотики, сокращающие средства, 5% раствор йодной настойки по 2–3 мл в полость матки).

Больных с сепсисом для лечения следует направлять в крупные городские или областные стационары, в которых может быть обеспечено круглосуточное врачебное наблюдение и оказана высококвалифицированная помощь.